Болезни внесуставных мягких тканей. Фибромиалгия

16 Июля в 19:20 1498 0


К заболеваниям мягких тканей относится группа болевых синдромов опорно-двигательного аппарата, которые развиваются вследствие патологических процессов во внесуставных тканях (скелетных мышцах, сухожилиях и их синовиальных влагалищах, фасциях, апоневрозах, синовиальных сумках). Изменения мягких тканей могут быть одним из проявлений системных заболеваний, в том числе воспалительных (ревматоидный артрит, серонегативные спондилоартриты), эндокринных (сахарный диабет, гипотиреоз), метаболических (подагра, гиперлипидемия и др.).

Значительно чаще они возникают вследствие локальных перегрузок, микротравм и перенапряжения, особенно на фоне врожденных или приобретенных аномалий скелета (сколиоз и кифоз позвоночника, гипермобильный синдром, осевые деформации костей и др.).

Поражение внесуставных мягких тканей может носить как локальный (бурсит, тендинит, теносиновит, тендовагинит, энтезит, фасциит), так и диффузный характер (фибромиалгия, миофасциальный синдром). Наиболее сложным для диагностики и лечения является диффузный характер поражения внесуставных мягких тканей.

Фибромиалгия

Фибромиалгия (ФМ) — синдром хронической (более 3 месяцев) боли в мышцах невоспалительной природы.

В МКБ-Х она отнесена к разделу «неуточненный ревматизм». Тем не менее, сейчас — это одно из наиболее частых заболеваний в амбулаторной практике, занимающее 2—3-е место среди всех причин обращения к ревматологу в развитых странах мира. Распространенность ФМ в популяции достигает 6-8%. В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд долларов.

Наиболее часто ФМ диагностируется у женщин (70-90% от всех заболевших). Средний возраст составляет 35-50 лет, однако описано развитие ФМ и в пожилом, и в детском возрасте.

Как клинически очерченный синдром ФМ была описана в 1904 г. W. Govers, который впервые охарактеризовал ее, как «фиброзит». С этого времени использовались разные термины: «миофиброллоз», «миозит», «нейроостеофиброз», «вегетомиозит», «мышечный ревматизм, «ревматизм мягких тканей» и др. Большинство из этих названий явилось отражением ранее доминирующих взглядов на природу этого симптомокомплекса как воспалительного заболевания преимущественно мышечной системы. В последующем многочисленными исследованиями удалось подтвердить воспалительную природу ФМ. Описание ее клинической картины дополнялось сведениями о наличии у этих больных выраженных аффективных расстройств, прежде всего депрессии и тревоги.

Этиология ФМ неизвестна. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии ФМ. Так, среди родственников первой степени родства ФМ встречается в 26-50%, что превышает уровень ее распространенности среди общей популяции. Описаны при ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные инфекционные заболевания, вирус Эпштейна-Барр, Коксаки, парвовирус В19, вирус гепатита С и др.

В патогенезе ФМ имеют значение следующие нарушения периферической скелетно-мышечной системы: микротравма мышц, нетренированность мышц, субстанция Р, А2 — адренергические рецепторы. До настоящего времени не доказано, что у больных с ФМ имеются воспалительные или метаболические нарушения в скелетных мышцах. Считается, что нетренированные мышцы более часто повреждаются при травматизации. Микротравмы могут вызвать сильную боль, которая резко снижает физическую активность пациентов, при этом формируется порочный круг: снижение сократительной активности мышц — микротравма — боль.



В настоящее время обсуждается несколько механизмов патогенеза боли при ФМ (табл. 10.1).

♦ Ноцицептивный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители, т. е. возбуждаются во время сокращения мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. Основная роль в этом принадлежит нарушениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц. Дефицит АТФ и фосфокреатинина ведет к дистрофии мышечных волокон. В свою очередь ишемия обусловливает освобождение периферических алгогенных субстанций, что поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов, которая сопровождается их патологическим реагированием на физиологические стимулы.

♦ Реактивная боль возникает в ответ на дисфункцию мышц, развивающуюся на фоне артрита или сдавления корешка спинного мозга. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Его причиной могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев. У пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, а также признаки гипермобильности суставов.

♦ Психосоматический генез болевого синдрома. Пациенты с ФМ часто связывают появление болей в мышцах со стрессовыми ситуациями. В генезе ФМ имеет место измененная реакция на стрессорные воздействия, неспособность контролировать свое поведение в условиях психоэмоционального стресса, что снижает болевой порог. В семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, алкоголизм, что может способствовать формированию хронического психоэмоционального стресса.

♦ Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы), что сопровождается постоянным освобождением таких нейротрансмиттеров, как серотонин, катехоламины и опиаты, которые участвуют в механизмах возникновения боли при ФМ.

Таблица 10.1. Механизмы развития боли при ФМ
Механизмы развития боли при ФМ

У пациентов с ФМ обнаружены аномалии в системе опиатных рецепторов. Так, при ФМ выявлена 50% редукция м-опиатных рецепторов и 75% снижение к-опиатных рецепторов кожи.

В последние годы показана важная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы.

Недостаток серотонина ведет к нарушениям сна, развитию депрессии, а также дисрегуляции процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ выявлено достоверное снижение уровня серотонина в сыворотке крови по сравнению со здоровыми лицами и больными с локальной болью.

Принимает участие в модуляции боли при ФМ и субстанция Р, образующаяся в избыточном количестве в спинном мозге при стимуляции ноцицептивных С-волокон и активизирующая центральные ноцицептивные пути. Очевидно, что постоянное высвобождение субстанции Р из ганглия заднего корешка спинного мозга ведет к синаптическим нарушениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей, что способствует развитию генерализованного болевого синдрома.

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология