Морфофункциональные нарушения в нервно-мышечном аппарате верхних конечностей при травмах

27 Мая в 19:30 688 0


По данным литературы, среди повреждений верхних конечностей первое место занимают травмы периферических нервов и скелетных мышц (Коган, Найдин, 1988; Берснев, Кокин, Морозов, 1991; Зунейбири Нажиб, 1996; Хованлу Фариборз, 1998; Chen Zhong-Wei, Yang Dong-Yue, Chang Di-Sheng, 1982; Brandenburg, Hawkins, Quick, 1995). Нередко эти травмы сопровождаются функциональными и трофическими расстройствами, развитием рубцов, контрактур и тугоподвижности (Hebting, 1987; Неичатов, Мухамедов, 1986; Пешкова, 1989; Саприкин, Турбин, 1997; Попов, 1998).

Как известно, при повреждении периферических нервов механизмы восстановления представляют собой своеобразный процесс де- и регенерации поврежденного нервного ствола. После травмы нерва распад нервного волокна продолжается. В центральном отрезке происходит ретроградная дегенерация, а в периферическом — вторичная валлеровская дегенерация. С 3—6-го дня после травмы начинается санация фагоцитами распадающихся осевых цилиндров и фрагментов миелиновой оболочки.

Затем осуществляется регенерация поврежденного нерва с ростом прерванного аксона в дистальном направлении по брюнгеровским лентам и активным продуцированием шванновскими клетками многослойной оболочки в дистальном отделе нерва. Скорость регенерации нерва зависит от характера, уровня, степени повреждения аксонов, а также возраста: у молодых и пожилых людей и животных от 1 до 3 мм в сутки, у детей — до 3—5 мм в сутки (Зазыбин, Пархотик, 1965; Третяк, Хонда, 1994; Водянов, Ромашкина, Корнилова и др., 1998; Куропаткин, 2003; Гончарук, Констинский, 2005).

В эксперименте на старых белых крысах было установлено замедление скорости регенерации нервов. Так, после полного раздавления лигатурой седалищного нерва на расстоянии 20 мм от места вхождения его в мышцы голени слабый ответ на раздражение нерва фарадическим током выше места передавливания у молодых животных появлялся на 15-й день. Первые признаки восстановления непрямой возбудимости в мышцах старых крыс обнаруживались лишь на 22-й день после повреждения нерва. У молодых животных в это время была явно выражена ответная реакция мышцы (Пархотик, 1965; Костинський, 1997).

Следовательно, на скорость регенерации нерва и восстановление нервно-мышечных связей влияет не только характер травмы, но и возраст. Замедление регенерации нерва при старении, осложненное гипокинезией, в известной степени объясняет особенности течения дегенеративного процесса в нем.

Наши экспериментальные исследования показали, что вторичная валлеровская дегенерация поврежденных нервных волокон у старых животных развивается медленнее, чем у молодых. У первых гораздо дольше, чем у последних, в денервированных нервных волокнах задерживаются продукты их распада.

Так, на 20-й день после раздавливания нерва основная масса нервных волокон у молодых животных была представлена в виде пустых шванновских гильз. Бюнгеровские ленты, содержащие продукты распада аксонов, у них встречались реже, чем у старых.

В денервированных нервных волокнах старых животных в этот срок, наоборот, основная масса осевых цилиндров находилась в состоянии фрагментации. Опустевших шванновских гильз у старых животных было гораздо меньше, чем у молодых. И в более поздние сроки после невротомии (40 дней) у старых животных встречалось значительное количество нервных волокон, содержащих продукты распада осевых цилиндров. В этот срок была отчетливо выражена разница и в количестве новообразованных нервных волокон. У старых животных количество регенерировавших нервных волокон было значительно меньше. У них в этот срок еще встречались нервные волокна в состоянии дегенерации.



Вторичная валлеровская дегенерация в поврежденных нервах у старых животных протекает вяло, а продукты распада нервных волокон у них задерживаются на более значительный срок, т. е. скорость регенерации нервов находится в прямой зависимости от интенсивности процесса дегенерации и ресорбции продуктов распада.

Как показали исследования Хованлу Фариборза (1998), по механизму повреждения чаще всего встречались следующие виды травм: резаные, колотые, дорожно-транспортные, огнестрельные, тракционные и размозженные. Они сопровождались разрывом, компрессией или натяжением нервных стволов, а также сдавливанием нервов в мышцах, связках и сухожильных каналах с развитием так называемого туннельного синдрома.

Повреждение периферических нервных стволов бывает периаксилярным, если поражается только миелиновая нервная оболочка, и паренхиматозным, когда поражаются аксоны. При тяжелых травмах (сдавливание, разрыв и др.) повреждаются как миелиновая оболочка, так и осевые цилиндры. Вследствие травмы нервных стволов развиваются денервационные изменения, нарушается кровоснабжение, трофика и обмен веществ как в нервах, так и в иннервируемых ими мышцах. Расстройство функции периферических нервов сопровождается развитием пареза или паралича.

В мышцах, иннервируемых поврежденным нервом, развивается гипотония и атрофия, в последующем — фрагментация и фиброзная дегенерация с заменой части мышечных волокон соединительной тканью. В них наблюдается вакуолизация и фрагментация мышечных клеток, увеличивается количество ядер и других клеточных включений (Фудель-Осипова, 1966; Пархотик, 1965; Куропаткин, 2003; Гончарук, Констинский, 2005).

Как показали проведенные нами экспериментальные исследования, денервационные изменения в скелетных мышцах и расстройство обмена веществ обусловлено нарушением трофического влияния периферической нервной системы.

Тяжелым осложнением при травме периферических нервов являются контрактуры, в основе которых лежит атрофия и дистония мышц. В результате создаются условия для перерастяжения парализованных мышц, связок и сокращение мышц-антагонистов с последующей фиксацией их в этом положении. Обездвиженность суставов способствует развитию контрактур (Дубенко, Браславцева, 1983; Хабиров, Богданов, Фасхутдинов, 1988; Хованлу Фариборз, 1998; Sinaki, 1987; Swash, Schwartz, 1988; Streib, 1992).

Выраженность и стойкость трофических, сосудистых и двигательных расстройств при травме периферических нервов обуславливает важность и своевременность адекватных реабилитационных мероприятий.

Из-за вынужденного бездействия многие, даже не поврежденные, мышцы становятся ослабленными и атрофируются, что в 38—53 % случаев сопровождается порочным положением конечности (Фишкин, 1989; Львов, 1993; Саприкин, Турбин, 1997; Хованлу Фариборз, 1998; Fess, 1987; Fillion, 1991). Ряд авторов отмечают, что снижение двигательной активности отрицательно сказывается как на состоянии локомоторного аппарата, так и на деятельности жизненно важных органов и систем. При этом не в полной мере функционируют некоторые вспомогательные факторы кровообращения, как например "венозная помпа", присасывающее действие грудной клетки, расширение артериовенозных сосудов при работе мышечных групп.

Пархотик И. И.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация