Общая характеристика последствий ожоговой травмы. Гормоны надпочечников

22 Мая в 18:36 1180 0


На развитие соединительной ткани большое влияние оказывают гормоны надпочечников, в частности кортизон [Строганова СВ., 1956; Алов И. А., 1958; Войткевич А. А., Бухонов А. И., 1958; Елисеев В. Г., 1961; Asboe-Hansen G., 1950]. При заживлении раны нормальное соотношение между функцией коры надпочечников и процессами обмена в соединительной ткани приводит к развитию обычного рубца. У больных с наклонностью к образованию келоидов уже в период реконвалесценции или в ближайшие 2 — 3 мес после полного закрытия ран уровень 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в крови начинает снижаться по сравнению с таковым в плазме крови здорового человека.

Поэтому развитие соединительной ткани в келоидных рубцах имеет непосредственное отношение к интенсивности секреции кортизона в крови, ведет к ослаблению ингибирующего влияния .этого гормона на фибробласты. Последние как бы получают свободу роста. В этих условиях общее и специфическое регулирование состояния соединительной ткани в келоидных рубцах замещено действием местных факторов. Продукты клеточного обмена, накопление которых происходит в связи с отсутствием в ткани растущего рубца плазматических клеток и лимфоцитов, стимулируют активность фибробластов и нарушают образование антител.

Следовательно, развитие соединительной ткани в келоидных рубцах подчинено общему регулирующему нейроэндокринному влиянию и действию местных тканевых регуляторов, отражающих единство и взаимообусловленность всех процессов организма.

Послеожоговые рубцовые деформации могут развиваться не только при спонтанном заживлении ожоговых ран. Избыточный рост рубцов нередко происходит и в тех случаях, когда кожный покров восстановлен оперативным путем. Внешним проявлением Рубцовых изменений восстановленного кожного покрова служат явления ретракции, приводящие к сморщиванию и уменьшению размеров (от 1/3 до 1/2) приживших свободных кожных трансплантатов. Однако в большинстве случаев эти изменения в трансплантатах в известной степени обратимы. Сначала прижившая кожа, бывает утолщенной и малоподвижной, плотно спаянной с подлежащими тканями. Через 2 — 3 мес в большинстве случаев наступают явления деретракции: прижившая кожа становится тоньше, эластичнее, морщины ее расправляются и площадь трансплантата увеличивается, достигая в дальнейшем в периоде стабилизации до 80% первоначальной. У 8% оперированных деретракция не наступает или бывает незначительной [Вихриев Б. С, Бурмистров В. М., 1981].

Гистологические исследования показывают, что под трансплантатами всегда формируется грануляционная ткань, переходящая со временем в рубцовую. В течение 2 — 3 мес, когда происходит процесс стяжения, уменьшается количество кровеносных сосудов, фибробласты редко и равномерно распределяются под трансплантатом. В периоде деретракции и стабилизации рубца по истечении года наступает упорядочение расположения коллагеновых волокон, обеспечивающее большую эластичность и подвижность восстановленного кожного покрова. Если деретракции не происходит, то под трансплантатом сохраняется толстый слой рубцовой ткани с беспорядочно, расположенными и часто гиалинизированными коллагеновыми волокнами.

Послеожоговые рубцы нередко осложняются гнойно-воспалительными,, некротическими и аллергическими процессами. Возникающие на месте ожогов дерматозы имеют весьма упорное, рецидивирующее течение, а медикаментозная терапия их малоэффективна. Наблюдения показывают, что дерматозы весьма полиморфны по своей этиологической   и   анатомо-физиологической   сущности, поэтому подход к отдельным их проявлениям должен быть дифференцированным. Рубцы, осложняющиеся дерматозом, могут располагаться на любой части тела, но чаще в зонах, подвергающихся травматизации (суставы), а также в областях с недостаточным кровоснабжением (голени, стопы). При циркулярном расположении таких рубцов на голенях они находятся в постоянном натяжении, что на фоне ослабленного кровоснабжения обусловливает их болезненные изменения. Целесообразно различать ранние, более поздние и поздние изменения в послеожоговых рубцах. Ранние дерматозы проявляются образованием серозных субэпидермальных пузырьков, целостность которых легко нарушается. Они возникают на неокрепших, цианотичных послеожоговых рубцах, особенно в области суставов. Случайная механическая травма или расчесы открывают «ворота» для проникновения инфекции. В этих случаях для восстановления целостности эпителиального покрова достаточно содержать поврежденную рубцовую поверхность в асептических условиях, лишь при нагноении необходимо применение мазевой повязки с антибактериальными препаратами.



Более поздние дерматозы возникают уже на окрепших, сформированных или растущих келоидах, которые вследствие сильного зуда подвергаются расчесам, инфицированию и гнойничковым поражениям. Гнойничковые осложнения носят ограниченный характер и легко поддаются лечению обычными местно применяющимися препаратами. Иногда келоидные рубцы в зоне суставов образуют стяжения, подвергающиеся травматизации. На них появляются трещины, поверхностные изъязвления, превращающиеся в небольшие гнойные ранки, вокруг которых возникают пиодермиты. Дерматозы в области келоидных рубцов требуют своевременного, длительного настойчивого консервативного лечения, снимающего зуд, приводящего к рассасыванию келоидных рубцов и ослаблению натяжения в зоне сустава.

Более сложную проблему представляют поздние дерматозы, развивающиеся на старых, сформированных патологических рубцах. К ним относятся различного характера гнойничковые высыпания, экзематизация, гиперкератоз, поверхностные гнойно-некротические очаги, иногда — трофические язвы. Длительное применение лекарственных препаратов вызывает местную аллергизацию тканей. Антибактериальные средства, фурацилин, препараты йода и другие лекарственные вещества, применяемые в виде кремов, мазей или растворов, являются частой причиной обострения хронических аллергических лекарственных дерматозов.

Наши наблюдения, основанные на стационарном лечении 350 больных с послеожоговыми трофическими язвами, часто осложненными дерматозами, позволили изучить сущность этих поздних осложнений рубцов и разработать метод их лечения. Прежде чем сложилась радикальная хирургическая тактика [Юденич В. В., Гришке-вич В. М., 1983], больные с поздними дерматозами длительное время лечились у дерматологов местными препаратами с временным успехом. Вследствие наступавшей аллергии число препаратов местного применения приходилось уменьшать. Часто возникающее обострение воспаления в области рубца при местном  медикаментозном лечении вызывает его отек, субэпидермальные кровоизлияния, лимфорею, образование корок, рецидив язв и др. Требуются недели или месяцы для возвращения рубца в исходное состояние. При этом рубец остается патологическим, способным воспалиться в любой момент. Такие рубцы плотные, толстые, лишены эластичности, не берутся в складку, розовые, блестящие или с гиперкератозом.

Единственным радикальным способом лечения таких поздних дерматозов в области ожоговых рубцов, раньше или позже переходящих в трофические язвы, является радикальное иссечение всех патологических рубцов с измененными подлежащими тканями (жировая клетчатка, иногда и фасция) и закрытие раны расщепленными трансплантатами кожи. Замена патологического рубца здоровой кожей надежно избавляет больного от дерматозов.

Кроме образования патологических рубцов, нарушений функции опорно-двигательного аппарата, развития трофических язв, дерматозов и др., ожоговая болезнь нарушает функции многих органов, в первую очередь страдает центральная нервная система (ЦНС).

По данным В. Б. Гельфанда и Г. В. Николаева (1983), у больных, перенесших ожоговую болезнь, длительное время сохраняются признаки ожоговой энцефалопатии. Психопатологическое обследование выявляло четкие расстройства памяти, осмысливания, аффективные нарушения. У больных преобладали взрывчатость, гневливость, настроение было неустойчивым, чаще подавленным, с оттенком дисфории. При наличии уродующих

Рубцовых изменений больные обвиняли окружающих в плохом к ним отношении и насмешках над их внешностью, что приводило к замкнутости, потере контакта с окружающими. Эта категория больных квалифицирована как тормозной тип ожоговой энцефалопатии. В неврологическом статусе у больных выявлены очаговые неврологические симптомы: поражение глазодвигательного, лицевого и подъязычного нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические кистевые и стопные рефлексы. Патологические изменения на ЭЭГ сохраняются и в отдаленном периоде. Морфологически в различных отделах мозга наблюдались набухание эндотелиальных клеток, увеличение числа пиноцитозных пузырьков в их цитоплазме, расширение базального слоя капилляров, межклеточных щелей. Был резко выражен периваскулярный отек, отмечались дистрофические изменения нейронов. Таким образом, ожоговая энцелофалопатия, возникшая в остром периоде, поддерживается или усугубляется уродующими последствиями и нередко представляет собой длительное, многолетнее страдание и сохраняется на протяжении всей жизни больного.

Юденич В.В., Гришкевич В.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация