Консервативные методы реабилитации обожженных. Медикаментозное лечение

24 Мая в 6:23 731 0


Из медикаментозных средств общего действия широко применяют пирогенал — препарат, выделенный из бактериальных клеток. Этот препарат, кроме чисто пирогенных свойств, обладает противовоспалительным и десенсибилизирующим действием; он изменяет проницаемость тканей и оказывает тормозящее влияние на процессы регенерации и рубцевания. Систематическое введение пирогенала приводит к снижению пластических функций соединительной ткани и подавляет формирование коллагеновых волокон.

Отмечено положительное влияние его на формирование кожного рубца [Баткин А. А. и др., 1965]. Действие пирогенала как ингибитора рубцевания отмечали также А. А. Вишневский, М. И. Долгина и М. И. Шрайбер (1962). Л. Г. Селезнева (1965) вводила пирогенал внутримышечно больным с послеожоговыми рубцами в течение 3 — 4 нед. Грубые рубцы при этом размягчались, становились тоньше, объем движений в рубцово-измененных суставах восстанавливался настолько, что в ряде случаев отпадала необходимость в операционном лечении контрактур. Под влиянием пирогенала рассасывались также рубцы, образующиеся на месте пересадок кожи «марочным методом» и в отверстиях сетчатого трансплантата.

Морфологическим исследованием установлено, что под воздействием пирогенала в послеожоговых рубцах в 5 — 6 раз уменьшается количество активных фибробластов в поле зрения, наступают их деформация и кариолизис. Оставшиеся фибробласты принимают веретенообразную форму, располагаясь параллельно пучкам коллагеновых волокон. Разрушаются зоны роста келоидных рубцов, в них возрастает количество тучных клеток. Вокруг сосудов исчезает рыхлая периваскулярная юна. Коллагеновые волокна уплотняются, принимая менее ячеистое и более правильное расположение, теряют фибриллярность, истончаются, фрагментируются, наступает их гиалиноз, и волокна становятся гомогенными. В результате успешного лечения пирогеналом незрелые, келоидные послеожоговые рубцы постепенно превращаются в зрелую соединительную ткань [Павлова М. Н., Болховитинова Л. А., 1970].

Пирогенал обычно вводят внутримышечно, один раз в день в течение 1 — 2 мес. Дозу препарата в течение 1 -й недели увеличивают со 150 до 250—,500 МПД. Курс лечения повторяют через 4—5 мес. Детям назначают дозы соответственно их возрасту. Больные обычно хорошо переносят амбулаторное лечение пирогеналом, лишь в редких случаях наблюдается небольшое повышение температуры, головная боль, потеря аппетита и недомогание. Эффективность лечения пирогеналом зависит от многих факторов, среди которых большое значение имеет срок начала лечения.

Пирогенал как ингибитор рубцевания эффективен лишь в течение года после начала роста келоидов, его терапевтическому воздействию поддаются только «молодые», растущие келоидные рубцы. Применение препарата через 2 — 3 года после ожога малоэффективно. Пирогенал не оказывает отрицательного влияния на приживление аутодермотрансплантатов и процессы заживления ран, поэтому его можно использовать и после хирургического удаления келоидов с целью профилактики их рецидива.

При лечении келоидных рубцов применяют и другие биогенные стимуляторы — стекловидное тело, алоэ, ФиБС. Противопоказаниями к их назначению являются тяжелые формы сердечно-сосудистой патологии, заболевание почек, желудочно-кишечные расстройства, беременность, злокачественные новообразования.

Для лечения рубцов широкое распространение получили также ферментные препараты лидаза, ронидаза и др. Действие их основано на деполимеризации и гидролизации гиалуроновой и хондроитинсерных кислот, что способствует рассасыванию рубца. Лидазу выпускают во флаконах, содержащих по 64 условные единицы (УЕ) стерильного сухого вещества. Содержимое ампулы растворяют в растворе новокаина и вводят под рубец. Курс лечения состоит из 15 — 20 инъекций, проводимых с интервалами в 1—2 дня. Таким метолом можно лечить лишь ограниченные рубцы. Ронидаза, выпускаемая в порошке, применяется в виде примочек. Порошок высыпается на смоченную кипяченой водой салфетку, которую прикладывают к рубцу. Сверху салфетку покрывают вощаной бумагой, слоем ваты и фиксируют бинтом. Курс лечения состоит из 25 — 30 ежедневных примочек. Ферментные препараты могут быть использованы в сочетании с гальваническим током (фоно- и электрофорез).


Более сильное воздействие на лише основного вещества соединительной ткани и на структуру коллагеновых волокон оказывает фермент растительного и микробного происхождения — террилитин, выделенный из плесневого гриба Aspergillus terricola и применяемый в клинике для очищения гнойных ран. Водный раствор террилитина имеет кислую (рН 5,5) среду, содержащую положительно заряженные ионы, легче проникающие через кожу. В качестве растворителя террилитина используют воду. Максимальный лизис рубцовой ткани in vitro вызывает 1% раствор террилитина [Тюкина А. А. и др., 1981]. Затем эти авторы применили электрофорез террилитина у 115 больных с послеожоговыми рубцами кожи различной локализации с длительностью существования от 1 Va мес до 1 года. Сила тока была 0,05 — 0,2 мА на 1 см , время действия — 15 — 20 мин, курс лечения — 12—15 процедур. Через 2 — 3 нед иногда повторяли курс лечения. Авторы установили, что уже после одного курса лечения у большинства больных исчезал зуд, уменьшалось чувство стягивания в области рубцов, рубцы становились мягче, эластичнее, подвижнее, объем движений при контрактурах возрастал на 5 — 25°.

Для объективной оценки действия террилитина проведены исследования по определению белково-углеводных показателей в крови, поскольку, по мнению ряда авторов [Неймарк И. 3., Прошина О. В., 1972; Болховитинова Л. А., Павлова М. Н., 1977], деструкция основного вещества соединительной ткани сопровождается выходом белково-углеводных комплексов в кровь. Оказалось, что ферментный препарат террилитин, введенный электрофорезом, оказывает деполимеризующее влияние на гликозаминогликаны и мукопротеиды межуточного вещества рубцовой ткани.

Деструкция мукопротеидов сопровождается ранним (после 4 — 6 процедур) появлением повышенного содержания хондроитинсульфатов в сыворотке крови больных. Таким образом, в отличие от лидазы 'еррилитин оказывает влияние и на неколлагеновые белки соединительной ткани. Накопление в крови хондроитинсульфатов и нейраминовой кислоты в процессе лечения может служить объективным критерием степени деструкции келоидной рубцовой ткани.

В 1960 и 1963 гг. R. Murray опубликовал данные об успешном применении триамцинолона ацетонида с целью предупреждения рецидива келоидных рубцов. Maquire (1965) представил убедительные доказательства обратного развития обширных келоидов после внутрикожного применения триамцинолона ацетонида. Затем появился ряд сообщений, подтверждающих эффективность триамцинолона при лечении келоидных и гипертрофических рубцов.

Триамцинолона ацетонид является дериватом преднизолона и в 100 раз эффективнее, чем кортизон и гидрокортизон. Микрокристаллический триамцинолона ацетонид обеспечивает длительное местное действие вследствие медленной абсорбции. Это действие тем сильнее, чем выше концентрация препарата.

Установлено, что препараты триамцинолона ацетонида обладают ныраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, превосходящим действие растворимых кортикостероидов. При их использовании меньше выражены побочные действия, практически не отмечено повышения кислотности желудочного сока и артериального давления. Несмотря на это, механизм действия триамцинолона ацетонида окончательно еще не выяснен. Есть мнение, что он вызывает деградацию коллагена, увеличивает количество его растворимой фракции [Ketchum L, et al., 1967]. Houck J. с соавт. (1965, 1968) привели доказательства, что кортикостероиды могут активировать или усиливать действие коллагеназы.

Это, по мнению Eisen V. (1968), обусловлено инактивацией специального протеина, ингибирующего коллагеназу. F. Leyh (1971) полагает, что глюкокортикоиды тормозят жизнедеятельность тучных клеток, образующих гликозаминогликаны (мукополисахариды), а также оказывают токсическое действие на фибробласты, чем замедляют образование коллагеновых волокон. Т. Bedi с соавт. (1974) также установили, что триамцинолона ацетонид задерживает образование келоида. По данным J. Вагга (1976), противовоспалительное и противозудное действие препарата обусловлено блокадой синтеза протеинов и гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Вместе с тем выявлено, что триамцинолон действует только при прямом контакте его с тканями рубца.

Юденич В.В., Гришкевич В.М.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация