Этиопатогенез остеохондроза позвоночника в реабилитационной практике. Этапы течения заболевания

04 Января в 12:55 269 0


Этапы течения заболевания

Классификации, ранее предложенные рентгенологами, страдают отсутствием сведений о состоянии мягких тканей, паравертебральных областей, сосудистого русла.

Кроме того, не учитывается сочетание дегенеративных состояний позвоночника в целом и невральных структур (Я.Ю. Попелянский, 1989, 1997).

Клинико-морфологическая классификация, разработанная А.И.Осна (1973, 1975) выделяет несколько этапов в течение дегенеративно-дистрофических заболеваний.

Первый этап характеризуется дегидратацией пульпозного ядра и развитием лучистых повреждений фиброзного кольца МПД.

Клинически этот этап характеризуется локальными и отраженными болевыми синдромами, миотическими и ангиоспастическими реакциями. Второй этап связан с разрывом волокон фиброзного кольца и формированием протрузий, пролапсов диска.

Клиническая картина проявляется в виде компрессионных и рефлекторных синдромов. Третий этап характеризуется полисегментарностью и глубиной распространения дегенеративно-дистрофического процесса.

Анализ причин рефлекторных и корешковых неврологических проявлений остеохондроза свидетельствует о многообразии патогенетических вариантов заболевания (А.И. Верес, Г.К. Недьведзь, О.М. Кондратьева, Р.А. Подборский, 2001).

Авторами проведено клинико-ретроспективное исследование 214 случаев НПО, верифицированное с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Выделены четыре наиболее часто встречающихся патогенетических вариантов: дискогенный, спондилоартрогенный, дисфиксационный и асептикой воспалительный.

Так, при дискогенном варианте клинические проявления обусловлены в основном компрессионным фактором вследствие грыжи межпозвонкового диска (Б.В. Дривотинов, Ф.В. Олешкевич, Е.А. Карпенко, 1999, 2000). При спондилоартрогенном варианте (недискогенном) клинические проявления обусловлены раздражением или компрессией нервных и сосудистых образований в результате деформирующего спондилоартроза или задними и задне-боковыми остеофитами (С.И. Белозецкая-Смиян, 1996; Т.Н. Авоян, 1998; В.Ф. Кузнецов, 2000).

Дисфиксационный вариант патогенеза НПО является следствием нарушения стабильности в ПДС и нарушением опорной функции позвоночника с компрессией (раздражением) нервных корешков и сосудов (Л.Н. Анацкая, В.К. Забаровский, И.И. Михневич, 1996).

НПО с эпидуральным асептико-воспалительным процессом развиваются у пациентов с длительным анамнезом заболевания при нарушении целостности фиброзного кольца межпозвонкового диска вследствие грубых механических факторов (Б.В. Дривотинов, Ф.В. Олешкевич, Е.А. Карпенко и др., 1999).

Вместе с тем НПО на цервикальном уровне охватывают целый ряд симптомов поражения спинного мозга. Основываясь на классификацию И.П. Антонова (1984) и исследования Я.Ю. Попелянского (1989), А.В. Холин, А.Ю. Макаров, Е.А. Мазуркевич (1995) выделили два патогенетических фактора развития НПШО.

Патогенетической основой шейных рефлекторных синдромов является раздражение фиброзного кольца, Задней продольной связки, надкостницы, связочного аппарата, синувертебрального нерва Люшка задними остеофитами либо пролабированным диском. Компрессионные синдромы обусловлены непосредственным воздействием патологически измененных структур позвоночного канала на корешки и сосуды.

Поражение спинного мозга, по мнению авторов, вызваны непосредственной его компрессией, либо компрессией радикуло-медулярной артерии. Однако причины развития миелопатического синдрома при остеохондрозе при отсутствии компрессионного фактора не выяснены. Остается открытым вопрос об объективизации ишемического поражения спинного мозга спондилогенного характера.



В НПШО играет значение и повышенная подвижность в ПДС. По мнению З.А. Епифанова, В.З. Шуляковского (2000), гипермобильность ПДС при остеохондрозе шейного отдела позвоночника развивается по механизму саногенетической реакции.

Пучковым моментом цепочки последовательных биомеханических, структурных и рефлекторных изменений выступают локальные перегрузки ПДС: краниовертебральные травмы (20,75%), статические и динамические дефекты опорно-двигательного аппарата (56,6%), профессиональная предрасположенность (22,64%).

Пусковым моментом является также и нарушение в трофических системах. В результате локальных перегрузок ПДС и нарушений в трофических системах развивается биомеханическая и микро-циркуляторная саногенетическая реакция.

Основная цель биомеханической реакции -купировать перегрузки ПДС, что достигается в первую очередь за счет усиления тонуса поверхностных и глубоких мышц, принимающих участие в функционировании пораженного ПДС.

Микроциркуляторная реакция сопровождается усилением во всех звеньях микроциркуляции (кровеносном,лимфатическом и межтканевой жидкости). Если возникшие саногенетические реакции не купировали действие перегрузок, то фаза формирования дистрофических и дистонических изменений переходит в фазу клинических проявлений.

Опорно-двигательный аппарат пациента в этих новых для него условиях не может функционировать по прежнему двигательному стереотипу, так как в прежнем состоянии пораженные ПДС активно принимали участие в осуществлении движений (М.П. Веселовский с соавт., 1990).

Адаптация к очагу поражения становится возможной при условии рационального перераспределения нагрузки в сохранных звеньях биокинематической цепи. Образование функциональных блокад выше- и нижележащих ПДС и дистрофия фиброзного кольца приводят к перераспределению связочно-капсулярного аппарата и нестабильности межпозвонковых суставов, происходят сложные биомеханические, рефлекторные и структурные изменения, приводящие к фиксации сегмента в позе гиперкифозирования (гиперлордозирования) и изменению, двигательного стереотипа (Г.А. Иваничев, 1997, 1998).

Таким образом, остеохондроз позвоночника представляет собой дегенеративно-дистрофическое поражение (ДДП), характеризующееся сложной динамикой развития. В патологический процесс оказываются вовлеченными различные по структуре и функциям анатомические образования.

Естественно, что эта обуславливает многообразие возникающих патоморфологических и патофизиологических ситуаций, а следовательно, и клинический полиморфизм (Г.Я. Лукачер, 1985). Диагностика НПО требует детального анализа морфологических изменений, являющихся следствием дегенеративно-дистрофического процесса и объясняющих нее многообразие клинической картины заболевания.

По мнению И.П. Антонова(1986, 1992, 1996, 1999), остеохондроз позвоночника следует рассматривать как одну из наиболее распространенных форм хронического системного поражения хрящевой ткани, клинические проявления которого зависят от конкретно складывающейся ситуации. Для возникновения ДДП необходима генетическая предрасположенность, а для клинических проявлений - воздействие различных средовых факторов.

Несмотря на общепризнанность мультифакторной гипотезы возникновения НПОП, отдельные ее аспекты все же требуют дальнейшего изучения. В наибольшей степени, думается, это относится к вопросам, связанным с патогенезом данного заболевания, где ведущую роль должна играть лучевая визуализация позвоночника.

И.С. Абельская, О.А. Михайлов, В.Б. Смычек
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация