Этиопатогенез остеохондроза позвоночника в реабилитационной практике

04 Января в 12:28 376 0


История развития взглядов на причины и механизм возникновения одного из самых распространенных страданий человека - неврологических проявлений остеохондроза (НПО), носит динамический характер.

Медицинская наука 18-го и первой половины 19-го века считала причиной заболевания инфекционный, воспалительный агент, что нашло отражение в терминологии "радикулит".

Однако, функциональные клинико-морфологические работы G. Schmorl, Н. Junghanns (1932) позволили отвергнуть эту гипотезу. W.I. Mixter, I.S. Ваrr (1934) обосновали концепцию дискогенной природы радикулита, которая быстро получила широкое признание (цит. по Я.Ю. Попелянскому).

Это породило "эпидемию" зачастую необоснованных оперативных вмешательств по поводу болей в позвоночнике.

Неудовлетворительные результаты такого лечения вновь побудили к глубокому изучению сущности заболевания и его своевременной диагностике. В итоге - к настоящему времени предложен целый ряд теорий. Наиболее разработанными, из них являются травматическая, инволюционная, аутоиммунная, сосудистая, обменно-эндокринная, аномалийная, наследственная (А.Д. Динабург, Б.Л. Фурман, 1978; А.И. Осна, В.П. Кельмаков, 1983; И.Р. Шмидт, 1983, 1992; Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984 с.26-64; В.Я. Латышева, И.П. Антонов, Л.Г. Борткевич, 1985; Г.А. Иваничев, 1990, 1997).

Теории этиопатогенеза

Сторонники травматической теории придают большое значение в возникновении НПО различным статическим, статико-динамическим перегрузкам, макро- и микротравмам, нефизиологическим движениям (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).

Роль микротравмы доказывается более высокой заболеваемостью с временной утратой трудоспособности при увеличении производственного стажа у работников тяжелого физического труда, а также характерной локализацией остеохондроза в нижнешейных и нижнепоясничных сегментах, несущих наибольшую биомеханическую нагрузку.

Вместе с тем, О.Г. Коган, И.Р. Шмидт, М.С. Ринцер (1988), В.П. Веселовский с соавт. (1990, 1991), изучая распространенность НПО среди профессиональных различных групп, убедительно доказали, что трудовая деятельность не может быть этиологическим фактором в развитии НПО, а является лишь провоцирующим моментом.

Широкое распространение получила инволюционная теория, согласно которой ведущее значение в генезе НПО придается старению и изношенности межпозвонковых дисков (А.Д. Динабург, Б.Л. Фурман, 1978).

В качестве доказательства приводятся следующие аргументы: частота выявляемого остеохондроза рентгенологическим методом с возрастом нарастает и к 9-й декаде жизни приближается к 100%; морфологически дегенеративные изменения межпозвонковых дисков при старении и остеохондрозе схожи (А.А. Бурухин, 1986). Однако есть факты, необъяснимые с позиций этой гипотезы.

Нередко НПО наблюдаются в детском и юношеском возрасте. Регресс клинических проявлений остеохондроза приходится к 60 годам жизни. Вместе с тем нарастание морфологических изменений в позвоночнике выявляется на 2-3 декадах жизни, когда в межпозвонковых дисках с большим постоянством обнаруживаются дистрофические изменения при отсутствии признаков старения в хрящевой и фиброзной ткани других отделов опорно-двигательного аппарата.

Кроме того, старость - естественный процесс, поэтому проблема НПО скорее онтогенетическая, чем геронтологическая (О.Г. Коган, И.Р. Шмидт, A.А. Толстороков, 1983).

Рядом исследователей предложена аутоиммунная теория возникновения НПО (Ю.А. Ладзин, 1975; И.П. Антонов, В.Г. Беликов, Е.Я. Красникова, 1982; B. Я. Латышева, И.П. Антонов, Л.Г. Борткевич, 1985; А.М. Мурзалиев, В.Б. Гринштейн, М.И. Китаев, 1989; W.P. Bobechkov, C.Hirsch, 1965). Установлены нарушения гуморальных факторов иммунитета при НПО: повышение гемолитической активности комплемента, снижение содержания бета-лизина и активности лизоцима.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют также склонность к системному поражению межпозвонковых дисков, хроническое рецидивирующее течение заболевания, выявление цитотоксического механизма повреждения фиброзного кольца и пульпозного ядра, эффективность иммунокорригирующей терапии.

Вместе с тем не решен окончательно вопрос, является ли иммунологический компонент пусковым или лишь сопутствующим фактором в развитии заболевания (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984, с.26-64).

Сосудистая теория этиопатогенеза НПО базируется на экспериментальных и клинических исследованиях, выявивших дистрофические изменения межпозвонковых дисков при нарушении сегментарного кровоснабжения (А.И. Казьмин, Г.И. Лавринева, В.А. Семенов, В.А. Козлов, 1974; А.И. Стародубцев, 1979; Н.Ф. Филиппович, Г.И. Овсянкина, Г.В. Зобнина 1989; Н.Э. Молла-Заде, Т.Г. Аскерова, 1990).

Другими же работами показано, что уменьшение регионарного кровотока при исключении влияния возрастных факторов и атеросклероза существенно не сказывается на развитии дистрофических изменений в дисках (В.Е. Шуваев, 1983). У значительной части больных трудно увязать возникновение заболевания только с сосудистыми нарушениями.

Обменно-эндокринная теория основана на отдельных сведениях о значении биохимических и гормональных сдвигов в развитии дистрофического процесса в межпозвонковых дисках (Гаврилина Т.В., Антонов И.П. и др., 1985). В то же время, у большинства больных с НПО эндокринные нарушения отсутствуют.



Аномалийная теория исходит из данных о повышенной частоте аномалий развития позвоночника у больных с НПО и их родственников (А.И. Казьмин, 1982; Л.H. Дроздова, 1986; С.И. Окунева, Г.А. Андреев, И.Е. Нейман, 1988; B.M.Aiken, B.S.Cohen, 1983).

При этом рассматриваются следующие возможные причинно-следственные связи:

а) аномалии - непосредственная причина болей;
б) аномалии - не связанные с позвоночными болями;
в) боли в позвоночнике - проявление остеохондроза, а аномалии являются лишь рентгенологической находкой;
г) аномалии, создавая статическую неполноценность позвоночных структур, способствуют более раннему развитию остеохондроза в смежных сегментах;
д) аномалии являются признаком дизрафического статуса.

Следует отметить, что не существует пока единого взгляда на вопрос о связи аномалий с развитием клинических синдромов остеохондроза.

Л.Н. Дроздова (1986) на основании обследования 160 больных с клиническими синдромами остеохондроза позвоночника указывает на необходимость выделения лиц с аномалиями развития в группу повышенного риска.

Наследственная теория подтверждается данными клинико-генеологических исследований (Ю.С. Неверович, 1995; Г.Н. Шилов и соавт., 1998). Поэтому неудивительно, что выявляются много больных остеохондрозом позвоночника в наследственно отягощенных семьях. Г.К. Недзьведь, А.С. Мастыкин, Е.А. Крылова (1990) выявили неблагоприятную наследственность у 61% больных с НПО.

Установлено влияние возрастного фактора и полового диморфизма на особенности строения позвоночника, характер течения и исхода заболевания. Рядом авторов при изучении вертеброгенных заболеваний у детей и подростков обнаружена значительная генетическая предрасположенность (А.Б. Ситель и соавт., 1988-1989).

При грубых поражениях позвоночника и выраженной стенотической деформации становиться возможной компрессия нескольких сосудов, которые расположены ближе к стенкам позвоночного канала (экстрадуральные венозные сплетения и артериальные ветви).

Наблюдения Я.Ю. Попелянского (1989) дают основание полагать, что в патогенезе спондилогенной миелопатии играет роль ишемический фактор. Ишемизация вызвана в первую очередь поражением сосудов. Но в известных классификациях этот факт отражения не нашел.

Э.М. Свито (1976), изучая влияние шейного остеохондроза на развитие нарушений кровотока в позвоночных артериях, указывал на связь между характером, локализацией дегенеративных изменений позвоночника и синдромом вертебро-базилярной недостаточности, как частного проявления остеохондроза.

С точки зрения других авторов (Ю.П. Буховцев, 1991) не существует закономерной прямой зависимости количественных рентгенологических признаков дистрофического поражения шейного отдела позвоночника и клинической картиной течения шейного артериального синдрома.

По мнению В.П. Веселовского и соавт. (1990), остеохондроз позвоночника - это заболевание, которое развивается в результате взаимодействия патологических и приспособительных реакций.

Мультифакториальная гипотеза возникновения заболевания

Фундаментальные исследования по проблеме остеохондроза были отражены в работах И.П. Антонова с соавт. (1986, 1988, 1996, 1997, 1999), Б.В. Дривотинова, В.Г. Логинова (1990), Н.Ф. Филипповича, А.А. Остапович (1988), Я.Ю. Попелянского (1989), В.П. Веселовского, М.К. Михайлова, О.Ш. Самитова (1990), Г.С. Юмашева, М.Е. Фурман (1984), Н.Ф. Филипповича с соавт. (1999-2001), Т.О. Greenberg (1991, 1995), S.W.Atlas (1996) и др.

В результате сформирована мультифакториальная гипотеза возникновения заболевания, согласно которой НПО - полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание, развивающееся на фоне существующей врожденной или приобретенной функциональной недостаточности соединительной (хрящевой) ткани (И.Р. Шмидт, 1983).

В.В. Михеев, И.М. Иргер, И.П. Коломойцева (1972), описывая компрессионные факторы при остеохондроза шейного отдела позвоночника, указывают на значение множественности факторов. Однако в большинстве случаев неврологические осложнения являются следствием воздействия одного либо двух.

Широкий спектр клинических проявлений остеохондроза позвоночника, множественность поражений двигательных и чувствительных структур указывают на необходимости учитывать весь диапазон компрессионных факторов с их морфометрической оценкой.

Учитывая требования клиники, В.В. Михеев, И.М. Иргер, И.П. Коломойцева (1972) предлагали пользоваться морфологической классификацией остеохондроза позвоночника. По их мнению, дегенеративные изменения позвоночника следует разделить на: непосредственно межпозвонковый остеохондроз с различными вариантами изменений МПД дегенеративно-дистрофического характера (включая фиброзный анкилоз двигательного позвоночного сегмента) и реактивные изменения позвоночника (деформирующим спондилез, спондилоартроз, дегенерация связочного аппарата).

Однако столь четкая градация патологического субстрата заболевания не согласуется с известными данными, свидетельствующими о быстром вовлечении в процесс всех элементов, входящих в состав позвоночного сегмента.

Указанная классификация не отражает возникновения различных причинно-следственных отношений. Отсутствуют данные о поражении сосудистого русла позвоночника.

И.С. Абельская, О.А. Михайлов, В.Б. Смычек
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация