Реабилитация детей и подростков с язвенной болезнью желудка в условиях поликлиники

04 Февраля в 17:27 924 0


Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:

– наследственная предрасположенность,

– перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к гипоксии желудка,

– аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е,

– изменение характера питания, включающее:
1. ранний перевод на искусственное вскармливание;
2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих роль энтеросорбентов;
3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, гормоны;
4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание;

– ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов,

– кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ,

– применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП),

– у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ),

– гельминтозы, паразитарные заболевания,

– часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез,

– другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока,

– другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов,

– урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей,

– нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте,

– нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата,

– несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата,

– вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах,

– открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило врачебную тактику, а главное - улучшило качество жизни больного ЯБ.

Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.

Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый барьер.

Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.

Диагностические критерии

«Золотым стандартом» диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки после анализа клинико–анамнестических данных является эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

Таблица 13. – Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (по А.В.Мазурину)

Локализация

Форма

Периоды

Желудок

Двенадцатиперстная кишка

Луковица

Постбульбарные отделы

Двойная локализация

Неосложненная

Осложненная:

кровотечение;

пенетрация;

перфорация;

стеноз;

привратника;

перивисцерит.

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Клиническая ремиссия

Функциональная характеристика:

кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть

а) повышенными; б) пониженными; в) нормальными.

Клинико-эндоскопические стадии:

1 стадия – свежая язва;

2 стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;

3 стадия – заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените;

4 стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Клинические проявления

С позиций практичекой значимости целесообразно представить основные клинические проявления заболевания путем сопоставления клинических признаков с данными эндоскопического (основного) исследования. По стадиям указанные признаки следующие.

1 стадия («свежая язва»): длительность ее –2 недели. Ведущий симптомпоздние боли, которые появляются через 2-4 часа после приема пищи. Ночные боли отмечаются у 95% больных. Имеется четкий ритм болей («мойнигановский ритм»): голод – боль – прием пищи – облегчение от боли – голод – боль – и т.д. Характерно, что в эту стадию прием пищи лишь облегчает боли, но не наблюдается их полного исчезновения.

Боли по характеру – приступообразные, колющие, режущие. Возникают внезапно (у 90-95%), нередко иррадиируют в спину, роясницу, правое плечо, лопатку, эпигастральную область. Пальпация живота затруднительна. Имеются зоны кожной гиперестезии. Отмечается положительный симптом Менделя. Глубокая пальпация живота невозможна из-за болевого синдрома и активного напряжения мышц живота.

Болевой синдром сопровождается нарушением моторики в виде диспетических расстройств: тошноты, отрыжки, рвоты, изжоги, запоров и др.

Эндоскопически: на фоне выраженного дуоденита выявляется дефект слизистой округлой или овальной формы, окруженный высоким гиперемированным валом, создающим картину глубокого изъязвления. Края дефекта отечны. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Язвенные дефекты слизистой двенадцатиперстной кишки с одинаковой частотой локализуются на передней и задней стенке. У половины больных имеют место множественные язвы.

2 стадия (начало эпителизации дефекта): длительность ее – 2-3 недели. Ведущим симптомом и во 2-ой стадии заболевания остаются поздние боли, но возникающие, как правило, днем. Сохраняется «мойнигановский ритм» болей. У большинства детей после приема пищи боли полностью исчезают. По характеру боли – давящие, тянущие, ноющие, нарастают постепенно. Иррадиация болей менее выражена и наблюдается лишь у ¼ больных.

Отсутствуют зоны кожной гиперестезии и болезненность при поверхностной пальпации. Большинство детей переносит глубокую пальпацию, хотя она вследствие боли сопровождается мышечной «защитой».

Диспептические расстройства, имеющиеся также у большинства детей, выражены в несколько меньшей степени, чем у больных в 1-ой стадии.

Эндоскопически: визуально уменьшается гиперемия, отек вокруг язвенного дефекта сглаживается и исчезает воспалительный вал. Края дефекта уплощаются, становятся неровными, надвигаются к центру язвы, уменьшая ее размеры и глубину. Начинает очищаться дно. Намечается конвергенция складок, направленная к язве. Что отражает начало эпителизации дефекта слизистой.

3 стадия (заживление язвенного дефекта при выраженном гастроду-одените): длительность ее индивидуальна (до 1,5 лет). У больных имеется периодическая болезненность натощак и поздно вечером, без четкой локализации. В ночное время дети отмечают чувство голода или «подсасывание» в подложечной области. Может сохраняться, хотя и в значительно меньшей мере, «мойнигановский» ритм болей. После еды боли исчезают. Становится возможной глубокая пальпация живота. Максимальная болезненность сохраняется в пилородуоденальной области. Диспептические расстройства выражены умеренно или слабо.

Эндоскопически: дефект слизистой не определяется, однако, имеется выраженный гастродуоденит и следы репарации язвенного поражения в виде рубцов линейной формы или же «пятен» участков грануляционной ткани. Уряда больных рубец может отсутствовать.

4 стадия (клинико-эндоскопическая ремиссия): в целом весь период от начала развития 1-ой стадии заболевания до 4-ой стадии составляет около 2-х лет. Для этой стадии характерно отсутствие жалоб при удовлетворительном состоянии больных.

Эндоскопически: не выявляется изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя рентгенологически может обнаруживаться деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.

Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация