Реабилитация детей и подростков с вегетативной дисфункцией в условиях поликлиники

01 Февраля в 17:14 1307 0


Вегетативная дисфункция (ВД) – это состояние, характеризующиеся нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных процессов, связанное с первично или вторично возникающими отклонениями в структуре и функции различных отделов ВНС.

Этиология, классификация, клинические проявления

Причины ВД многочисленны и многообразны, их можно разделить на врожденные и приобретенные.

Среди приобретенных факторов, определяющих развитие ВД, большую роль играют психоэмоциональное перенапряжение, очаги хронической инфекции, воздействие малых доз радиации, гормональный дисбаланс, постнатальная черепно-мозговая травма.

Воздействие длительно существующего или чрезмерного по силе врожденного и (или) приобретенного этиологических факторов приводит к повреждению автономной нервной системы, при этом можно выделить различные уровни повреждения: органный, тканевой, клеточный, мембранный. Все они составляют морфологический субстрат психологических и соматовегетативных нарушений, возникающих как следствие повреждения.

Чтобы подтвердить диагноз и уточнить характер ВД, необходимо оценить три основных параметра функционирования ВНС – исходный вегетативный тонус, вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение.

Под исходным тонусом подразумеваются более или менее стабильные характеристики состояния вегетативных показателей в период «относительного покоя». Для оценки исходного вегетативного тонуса используются адаптированные к детскому возрасту критерии А.М.Вейна.

К ваготоническим признакам относится стойкий красный дермографизм, III тон на верхушке сердца в положении лежа, акроционоз, пастозность тканей, обмороки, вестибулопатии, снижение артериального давления (АД), жалобы на «вздохи», тошноту, беспричинные боли в животе, ночные боли в ногах, спастические запоры и др.; на ЭКГ – брадикардия, снижение амплитуды зубца РII менее 1 мм, увеличение амплитуды зубцов ТV 5,6 более 5-6 мм, увеличение интервала Р-R, смещение вверх сегмента ST.

К симпатикотоническим признакам относится бледность кожных покровов, белый или розовый дермографизм, снижение массы тела, гипертермия при инфекциях, повышение АД, атонические запоры; на ЭКГ – тахикардия, укороченные интервалы Р-R, снижение амплитуды ТV 5,6 менее 3 мм и сегмента ST ниже изоэлектрической линии.

Состояние эйтонии (нормотонии) характеризуется наличием у ребенка раннего возраста не более 7 ваготонических и не более 3 симпатикотонических признаков, у детей дошкольного возраста – не более 6 ваготонических и не более 2 симпатикотонических признаков, у детей школьного возраста – не более 4 ваготонических и 2 симпатикотонических признаков. При большом увеличении вагото- или симпатикотонических признаков делается заключение о преобладании симпатической или парасимпатической направленности исходного вегетативного тонуса.

Оценка исходного вегетативного тонуса может быть проведена по результатам кардиоинтервалографии. По ИН определяется исходный вегетативный тонус:

Исходный вегетативный тонус

ИН в условных единицах

Эйтония

30–90

Ваготония

<30

Симпатикотония

> 90

При определении исходного вегетативного тонуса по данным кардиоинтервалографии необходимо иметь ввиду следующее:

1. У ребенка с дистонией может быть нормальный индекс напряжения при сочетании ваго- и симпатикотонии (смешанный тип дистонии).

2. Большое значение имеют психологические особенности ребенка – ваготония может иметь индекс напряжения более 100 у.е. и истинная ваготония может выявляться лишь в ортостазе или при повторной пробе. В этих случаях большое значение придается клиническим симптомам.

Вегетативная реактивность – изменение параметров ВНС в ответ на внешние и внутренние раздражители. Наиболее распространена проба с определением ИН в клиноортостазе. Регистрируется ИН в покое – ИН1 и сразу при переходе в вертикальное положение – ИН–2. Отношение ИН2/ИН1 позволяет оценить вегетативную реактивность у детей с разным исходным вегетативным тонусом (табл. 6).

Таблица 6. – Вегетативная реактивность в зависимости от ИВТ

ИВТ по ИН1

Вегетативная реактивность

Нормальная

Гиперсимпатикотония

Асимпатикотония

Ваготония: ИН1 < 30

1,1-3

> 3

< 1,1

Эйтония: ИН1 30–60

1,0-2,5

> 2,5

< 1,0

Эйтония: ИН1 60–90

0,9-1,8

> 1,8

< 0,9

Симпатикотония: ИН1>90

0,7-1,5

>1,5

< 0,7

Патологическим является гипер– и асимпатикотонические типы реактивности. Наличие такого типа реактивности в сочетании с клиникой позволяет ставить диагноз ВД.

Клинические синдромы ВД

Кроме нарушений вегетативного гомеостаза у больных с ВД выявляются соматический, неврологический и психоэмоциональный синдромы. Выраженность их может быть различной.

Симптомы психоэмоциональных нарушений могут характеризоваться как состояние:

1.Астении – раздражительность, истерические реакции, быстрая утомляемость, слабость.

2. Гиперстении – повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, страхи.

3. Гипостении – робость, нерешительность, чувствительность к обидам, апатия.

Среди детей с ВД преобладают интроверты.

Неврологический синдром. Выявляемая у детей с ВД неврологическая симптоматика имеет, как правило, резидуальный характер и свидетельствует о минимальной мозговой дисфункции. У детей с ВД могут быть выявлены признаки гидроцефалии, ликворной гипертензии, дисфункция лимбикоретикулярного комплекса. Ведущими симптомами неврологического синдрома могут быть головные боли, вестибулярные нарушения.

Особую проблему создают наблюдающиеся при ВД нарушения терморегуляции – так называемые неинфекционные фебрилитеты. Неинфекционные фебрилитеты. Неинфекционный фебрилитет удерживается длительно месяцами и даже годами, часто возникает после перенесенной ОРВИ и создает впечатление наличия у ребенка острого или хронического воспалительного процесса.

Неинфекционные фебрилитеты имеют много специфических особенностей – отмечается хорошая переносимость повышения температуры, несоответствие температуры и числа сердечных сокращений, холодная кожа при повышении температуры, выраженная термоассиметрия, отсутствуют ознобы, температура часто связана с психоэмоциональными нагрузками, нормализуется ночью, субфебрилитет может исчезать летом и появляться, когда ребенок идет в школу (отсюда название «болезнь 1 сентября»), температура может нормализоваться при госпитализации ребенка, особенно характерно это для детей из социально-неблагополучных семей или избыточно опекаемых.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что, несмотря на целый ряд специфических особенностей неинфекционных фебрилитетов окончательный диагноз предполагает обязательное многоплановое обследование для исключения воспалительного их генеза.

Соматический синдром представлен при ВД изменениями со стороны органов дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой системы.

Изменения со стороны органов дыхания представлены признаками гипервентиляционного синдрома – чувство нехватки воздуха, псевдоастма (свистящий вдох) шумный выдох, одышка при отсутствии аускультативных изменениях в легких.

Гастроэнтерологические симптомы представлены дисфагией, аэрофагией, могут быть боли в животе, запоры, дискинезии желчевыводящих путей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при вегетативной дисфункции объединены термином нейроциркулярная дистония – НЦД. Выделяют гипертонический, гипотонический, кардиальный и смешанный варианты НЦД.

НЦД по гипертоническому типу чаще наблюдается у детей 12-13 лет с симпатикотоние. Повышение АД носит лабильный, транзиторный характер, АД считается повышенным, если оно для детей 7-9 лет превышает значения 125/75 мм.рт.ст., для детей 13 лет- 130/80 мм.рт.ст., для детей старше 14 лет – 135/85 мм.рт.ст.

НЦД гипотонического типа выявляются чаще в возрасте 8-9 лет и характеризуются цифрами АД для детей 7-9 лет ниже 85/45 мм.рт.ст., 10-13 лет-90/50 мм.рт.ст., старше 14 лет 100/55 мм.рт.ст. Жалобы, предъявляемые этими детьми, обусловлены ВД ваготонического типа.

НЦД кардиального типа характеризует так называемую функциональную кардиопатию. Диагноз функциональной кардиопатии должен обязательно звучать в контексте диагноза вегетативной дисфункции, например: ВД, симпатикотония, гиперсимпатический тип реактивности с избыточным вегетативным обеспечением, функциональная кардиопатия.

Под функциональной кардиопатией понимают обратимые доброкачественные изменения в сердце, возникающие в результате нарушения экстракардиальной регуляции его деятельности.

Существуют 2 критических периода дизрегуляции кардиальной деятельности:

1. Возраст от 3 до 5 лет, когда у мальчиков и девочек отмечается бурный рост кардиальных структур с сохранением инфантильного типа регуляции сердечной деятельности;

2. Возраст девочек 10-13 лет, у мальчиков 12-15 лет, когда имеет место второй пик интенсивного роста кардиальных структур при нестабильности регуляции сердечной деятельности.

В эти возрастные периоды чаще всего возникают функциональные кардиопатии. Основные жалобы, которые предъявляют дети с функциональной кардиопатией – кардиалгии, сердцебиение, одышка при физической нагрузке и быстрая утомляемость.

При преобладании парасимпатических влияний описывают так называемое «вагусное» сердце – кардиалгии, границы относительной сердечной тупости слегка расширены влево, брадикардия, на верхушке выслушивается 11 тон, 1 тон приглушен, на ЭКГ низкие зубцы РII,III, высокий ТI, АД снижено.

При преобладании симпатикотонии возникает гиперкинетический синдром – тахикардия, тоны усилены, систолический шум на верхушке, границы в пределах нормы; на ЭКГ сглажены ТI, II, av 1, v5,6; АД повышено.

Кроме того, функциональная кардиопатия может быть представлена различными электрокардиографическими феноменами.

1. Изменение процессов реполяризации – сглаженный или отрицательный зубец Т в I, II,V5-V6 отведениях в сочетании со смещением сегмента ST вниз от изолинии. Нарушение процессов реполяризации может отмечаться при различных вариантах ВД, но при симпатикотонии значительно чаще. Эти нарушения более выражены в период бодрствования и исчезают ночью и при проведении калий-обзидановой пробы.

2. Блокады (синоаурикулярная 2 степени, атриовентрикулярная блокада 1 степени), обусловленные ВД ваготонического типа, исчезают при физической нагрузке, в ортостазе или после введения атропина подкожно 0,05 мл/год жизни.

3. Синдром WPW при ВД ваготонического типа обусловлен замедлением нормального проведения импульса, что создает условия для проведения его по добавочным пучкам. Чтобы доказать это, проводится проба с клиноортостазом, атропином или аймалином (1 мг/кг per os ) – феномен исчезает.

4. Функциональная экстрасистолия дневная чаще отмечается при симпатикотонии, гиперсимпатикотоническом типе реактивности и избыточном вегетативном обеспечении, ночная – при ваготонии или смешанном типе с асимпатикотонической реактивностью и недостаточным вегетативнымобеспечением. Экстрасистолия, чаще суправентрикулярная, регистрируется в покое, исчезает в положении стоя и при физической нагрузке.

5. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии могут возникать при вегетативных кризах у больных с симпатикотонией и недостаточным вегетативном обеспечением.

6. Дисфункция синусового узла, проявляющаяся сочетанием синусовой аритмии с миграцией водителя ритма, длительными паузами после экстрасистол, встречается чаще всего при ВД ваготонического типа.

7. К проявлениям функциональной кардиопатии может быть отнесен непостоянной изолированной ПМК, (чаще немой вариант) обусловленный нарушением координированной деятельности клапанных структур из-за нейровегетативной дизрегуляции. Выявляется этот вариант ПМК чаще при ВД симпатикотонического типа с асимпатикотоническим типом реактивности и избыточны вегетативным обеспечением. Степень пролапса незначительна – до 4 мм.

В дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду варианты ПМК, обусловленные неполноценностью соединительной ткани, аномалиями развития сердца, воспалительными и дегенеративными изменениями в клапанах, что требует тщательного объективного исследования, инструментальной и лабораторной диагностики.

Диагноз функциональной кардиопатии всегда требует, наряду с оценкой вегетативного гомеостаза, исключения органических невоспалительных поражений миокарда на основе комплексного клинико-инструментального исследования и функциональных проб.

Прежде всего функциональную кардиопатию следует отличать от миокардиодистрофии. Миокардиодистрофия имеет в основе органический субстракт – поражение органелл кардиомиоцита, что определяет снижение компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы.

Одной из многочисленных причин миокардиодистрофии может быть длительно существующая вегетативная дисфункция у ребенка с очаговыми хроническими инфекциями или гормональным дисбалансом (пубертатный период). Ее рассматривают как последовательное динамическое развитие патологического процесса – исход функциональной патологии в органическую.

Наиболее частым проявлением миокардиодистрофии является нарушение процессов реполяризации. Стабильность этих нарушений, усугубление их при проведении функциональных проб позволяет отличить вегетативно-дисгормональную миокардиодистрофию от функциональной кардиоатии.

Течение ВД может быть перманентным и с кризами. Различают вагоинсулярные, симпатоадреналовые и смешанные кризы.

При вагоинсулярном кризе у ребенка появляется резко выраженная одышка, удушье, обильный пот, боли в животе, рвота, интенсивная головная боль, слабость, брадикардия, падает давление, возможно синкопальное состояние. Чаще вагоинсулярные кризы встречаются у детей младшего возраста.

У детей старшего возраста чаще возникают симпатоадреналовые кризы – резко повышается давление, гипертермия (при этом холодные кисти и стопы), озноб, сухость во рту, кардиалгии, головная боль, чувство страха смерти, пароксизмальная тахикардия.

Кризы могут быть смешанными. Характер кризов может быть одно- и разнонаправленным с характером ВД. Криз может продолжаться до 3 часов.

У детей 1-го года жизни эквивалентом криза может быть так называмое очевидное жизнеугрожающее событие (ОЖС) – симптомокомплекс апное, бледность или цианоз, потоотделение, гипо – или гипертонус, поперхивание, рвотные движения, обильное срыгивание.

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация