Реабилитация детей и подростков с острой пневмонией в условиях поликлиники. Клинические проявления

31 Января в 22:22 942 0


Клинические проявления

Клиническая картина острой пневмонии включает следующих симптомы и синдромы: синдром общей интоксикации, синдром катаральных явлений, синдром поражения легких, синдром гематологических сдвигов, синдром рентгенологических изменений.

Синдром общей интоксикации не имеет при пневмонии специфических черт.

Однако его наличие у больного с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии.

Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушения поведения в виде возбуждения или апатии, вплоть до тяжелых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия.

В тяжелых случаях может быть рвота, цианоз. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак и мало специфичен. Если лихорадка у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей сохраняется более трех суток, необходимо исключать пневмонию. По степени выраженности расстройств микроциркуляции и симптомов общей интоксикации принято выделять три степени эндотоксикоза.

Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развиваются на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев.

Основной симптом пневмонии - кашель. Его отсутствие свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный, редко - сухой, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.

Синдром поражения легких обнаруживаются при пневмонии всегда.

Специфический для пневмонии признак - одышка. Однако чувствительность этого признака при пневмонии невелика: одышка отсутствует у 60% больных сегментарной пневмонией, у 40% - с очаговой и у 20% - очагово-сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем моложе ребенок и чем обширнее пневмония.

При оценке частоты дыхания следует исходить из критериев, предложенных ВОЗ (GINA, 1995). В состоянии бодрствования частота дыхания у здоровых детей ниже определенного предела: в возрасте до 2 месяцев - менее 60 в мин, 2-12 мес - менее 50 в мин, 1-5 лет - менее 40 в мин, 6-8 лет - не выше 30 в мин. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

Для пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом - типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из перечисленных выше симптомов удается только у 60-80% больных. Их отсутствие не исключает диагноз пневмонии.

Характер очаговой симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса. Обструктивный синдром для пневмонии не характерен. При пневмониях с нетипичным течением очаговая симптоматика выявляется редко, больше характерны рассеянные мелкопузырчатые хрипы.

Синдром гематологических сдвигов дополняет возможности диагностики пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии пневмонии и обширности поражения легких. Для кокковых пневмоний характерен лейкоцитоз выше 12·109/л. Однако в первые дни болезни он наблюдается только у половины больных. При микоплазменной и гемофилюсной этиологии пневмоний количество лейкоцитов в пределах нормы. Для пневмоний, вызванных Chl. trachomatis, характерен гиперлейкоцитоз (30-40·109/л).

Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.

Рентгенологическое исследование является важным диагностическим приемом в диагностике пневмоний. Можно ли диагностировать пневмонию без рентгенологического исследования легких? Да, при наличии четких клинических признаков в пользу пневмонии. Диагноз пневмонии должен быть выставлен у постели больного. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, данное ВОЗ, включает инфильтративные изменения на рентгенограмме как обязательный критерий диагноза.

Гомогенные тени (очаговая, сегментарная, долевая) характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются при микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста - при стрептококковой пневмонии.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в нижней доле левого легкого необходима также боковая проекция. Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей видны хорошо на боковых ренггенограммах. На снимках в прямой проекции они могут выглядеть лишь в виде прикорневого затемнения.

Выделяют пневмонии с типичным и нетипичным течением. Типичные пневмонии характеризуются четкой очаговой клинической симптоматикой и соответствующей рентгенологической картиной. Для пневмоний с нетипичным течением очаговая симптоматика не характерна. Возбудители пневмоний с нетипичным течением - внутриклеточные патогены, чаще микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина пневмонии определяется ее этиологией

Этиологическая диагностика

Для установления возбудителя пневмонии традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты, плеврального пунктата, трахеобронхиального аспирата и др. Необходима количественная оценка микрофлоры мокроты. Диагностическое значение имеет выделение микроорганизмов в концентрации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты. Наиболее информативен посев мокроты до начала антибактериальной терапии. Результаты бактериологических исследований могут быть получены не ранее 3-4 сут.

Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта методика общедоступна, непродолжительна и может помочь в выборе стартового антибиотика. Микроскопия трахеального аспирата и мокроты пригодна также для диагностики пневмоцистной пневмонии.

Этиологическая диагностика хламидийных, микоплазменных, легионеллезных пневмоний основана на так называемых некультуральных методах. Специфические антитела к хламидиям, микоплазмам и легионеллам определяют с помощью реакции иммунофлюоресценции или теста ELISA. Для диагностики пневмоцистной пневмонии определяют антиген в крови.

Осложнения острых пневмоний

Синпневмонический плеврит. Развивается параллельно пневмонии. Может быть сухим и экссудативным.

Сухой плеврит возникает при отложении на воспаленном участке плевры фибрина и клеточных элементов в отсутствие достаточного количества жидкости. Характерные симптомы: непродуктивный болезненный кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения, часто нестерпимая, усиливающаяся при дыхании, шум трения плевры. При локализации воспалительного процесса в области диафрагмальной плевры боли иррадиируют в живот. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляется утолщение плевры.

Экссудативные плевриты сопровождаются скоплением жидкости в плевральной полости. Экссудат отличается от транссудата по внешнему виду жидкости, содержанию клеточных элементов и белка. Транссудат прозрачен, цитоз не выше 1000 клеток в 1 мкл, концентрация белка ниже 30 г/л. Экссудативные плевриты могут быть серозными, серозно-фибринозными, гнойными, реже геморрагическими. Серозный экссудат представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета, содержащую до 3000 клеток в 1 мкл.

При серозно-фибринозном плеврите жидкость мутная с хлопьями, цитоз до 5000 в 1 мкл. При гнойном плеврите содержимое плевры мутное, гомогенное, имеет сливкообразный вид. Цитоз выше 5000 в 1 мкл. Среди клеточных элементов при экссудативных плевритах, осложняющих пневмонию, преобладают полинуклеары, что отличает их от специфических плевритов при туберкулезе, злокачественных заболеваниях. При геморрагическом плеврите имеет место примесь эритроцитов. При развитии экссудативного плеврита течение пневмонии становится более тяжелым. Выявляется резкое ослабление дыхания на стороне поражения. Может быть смещение средостения в противоположную выпоту сторону.

Определяются перкуторные симптомы плеврита: линия Дамуазо, треугольник Раухфуса. Характер плеврального содержимого зависит от возбудителя. При гемофилюсном плеврите пунктат имеет геморрагический характер, при стафилококковом - гной сливкообразный, при псевдомонадном - сине-зеленого цвета. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата. Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и латеральной позициях.

Метапневмонический плеврит. Сопровождает обратное развитие пневмонии или синпневмонического плеврита. Чаще развивается при пневмококковой и гемофилюсной этиологии пневмонии. Плеврит носит характер серозно-фибринозного с обильным отложением фибрина на плевре. В его развитии основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Плевра выступает в качестве шокового органа.

Развитие метапневмонического плеврита сопровождается новым подъемом температуры (характерна высокая лихорадка), ухудшением состояния больного. Лихорадка длится до 7-10 дней, резистентная к антибактериальной терапии. Характерна высокая СОЭ (до 50-60 мм/ч) при небольшом лейкоцитозе. СОЭ снижается медленно, значительно повышенные ее цифры (30-40 мм/ч) могут сохраняться более месяца. Рентгенологически определяется обильный выпот, утолщение плевры. Разрешение процесса длительное. Рассасывание фибрина, отложившегося на париетальной и костальной плевре, может затягиваться до 6-8 недель.

Легочная деструкция. Большинство случаев легочной деструкции при внебольничных пневмониях в настоящее время обусловлены вирулентными штаммами пневмококка и гемофильной палочки. К деструкции склонна очагово-сливная пневмония. Легочная деструкция чаще встречается у детей первых лет жизни. Факторы риска бактериальной деструкции легких при пневмонии у детей: пневмонический инфильтрат, захватывающий долю, лейкоцитоз свыше 20?109/л, СОЭ более 40 мм/ч, выраженный токсикоз, стойкая лихорадка (более 39?С и выше).

Деструктивный процесс в легких может протекать в виде абсцесса или буллы (воздушные полости, пневмоцеле). Абсцессы бывают одиночные, множественные, гигантские. Буллы формируются из хорошо опорожнившихся через бронх тонкостенных абсцессов. Абсцессы делятся на дренирующиеся (опорожняющиеся через близлежащий бронх) и недренирующиеся.

С развитием деструктивного процесса течение пневмонии приобретает септический характер. Данные объективного ислледования легких зависят от фазы деструкции. Над очагом поражения при недренирующемся абсцессе дыхание ослаблено, перкуторный звук укорочен. При дренирующихся абсцессах выявляются классические признаки полости: амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы с металлическим оттенком, тимпанический оттенок легочного звука над полостью, кроме того, выделяется большое количество гнойной мокроты. Особенно тяжело заболевание протекает при формировании множественных мелких абсцессов.

Мелкие буллы часто не проявляют себя клинически и диагностируются только при рентгенологическом исследовании. В некоторых случаях при нарушении проходимости приводящего бронха могут формироваться напряженные буллы, что сопровождается резким усилением дыхательной недостаточности без нарастания интоксикации. Грудная клетка увеличивается в размере, а на стороне поражения отстает в акте дыхания. Аускультативно дыхание ослаблено, при перкуссии - тимпанический звук.

Диагностика базируется на данных рентгенологического исследования. В фазе формирования абсцесса на рентгенограмме видно интенсивное гомогенное затемнение на фоне легочной инфильтрации. При сформировавшемся абсцессе находят одну или несколько четко контурирующихся полостей, при дренирующемся абсцессе - с горизонтальным уровнем жидкости, изменяющимся при перемене положения тела. При буллах видны тонкостенные полости от 0,5 до 5 см в диаметре, заполненные воздухом. Буллы и абсцессы, расположенные субплеврально, имеют тенденцию к дренированию в плевральную полость.

Редким внелегочным осложнением деструкции является прогрессирующая медиастинальная эмфизема.

Пневмоторакс. При разрыве булл, расположенных субплеврально, может формироваться внутренний пневмоторакс. Возможен клапанный механизм с напряженным пневмотораксом. Если пневмоторакс развивается внезапно и носит характер клапанного, клинически отмечается резкое ухудшение состояния больного пневмонией. Появляются боли в грудной клетке, быстро нарастает дыхательная недостаточность.

Грудная клетка на стороне пневмоторакса увеличивается в размере, отстает в акте дыхания. Дыхание на стороне поражения становится резко ослабленным, перкуторно выявляется тимпанит. Органы средостения смещаются в противоположную сторону. На рентгенограмме выявляется воздух в плевральной полости, смещение средостения в противоположную сторону.

При прорыве небольшой буллы и отсутствии клапанного механизма наблюдается постепенное ухудшение состояния больного, возникают боли в груди, появляется и нарастает одышка. Отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания на стороне поражения, дыхание ослаблено, перкуторно - коробочный звук. Диагностике помогает рентгенологическое исследование.

Пиопневмоторакс. Формируется при прорыве в полость плевры гнойного очага. В зависимости от объема полости, дренировавшейся в плевру, возраста ребенка, объема гноя и воздуха, попавшего в плевру, выделяют три формы пиопневмоторакса: острая, мягкая, стертая. При острой форме начало бурное, ребенок резко беспокоен, кашель болезненный. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, появляются признаки сосудистой недостаточности (падение артериального давления, тахикардия, холодный пот).

При осмотре отмечается отставание в акте дыхания пораженной стороны, аускультативно дыхание резко ослаблено либо не прослушивается, перкуторно определяется участок массивного укорочения легочного звука. Выше зоны укорочения может выявляться тимпанит за счет скопления воздуха. В целом клиническая картина напоминает состояние шока (плевро-пульмональный шок). Особенно тяжело протекает клапанный (напряженный) пиопневмоторакс. Мягкая форма пиопневмоторакса наблюдается при прорыве гнойника, расположенного у поверхности легкого. Клиническая картина развивается постепенно.

Симптомы шока выражены менее отчетливо. При стертой форме пиопневмоторакса трудно установить момент перфорации. Развивается при прорыве небольшого гнойника в полость, ограниченную спайками. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое коллабировано.

Респираторный дистресс-синдром взрослого типа. Морфологической основой является разрушение структуры терминальных респираторных единиц, инактивация сурфактанта, что приводит к рестриктивным нарушениям функции внешнего дыхания, сопровождающимся гипоксемией. Клинические признаки: прогрессирующая дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение вдыхаемой газовой смеси кислородом до 50 объемных процентов (рефрактерная гипоксемия из-за нарушений вентиляционно-перфузионных взаимоотношений), двусторонние «пушистые », «хлопьевидные» затемнения легочных полей на рентгенограмме (следствие интерстициального и альвеолярного отека при отсутствии левопредсердной гипертензии).

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация