Реабилитация детей и подростков с хроническим гастритом в условиях поликлиники

03 Февраля в 23:30 1429 0


Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. 

Хронический гастродуоденит (ХГД) - хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Этиология и патогенез

По современным представлениям хронический гастродуоденит – заболевание полиэтиологической природы, среди которых выделяют 2 основных группы причин ХГД: экзогенные и эндогенные. Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии в целом и, в частности, хронического гастродуоденита, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последнее время, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. 

Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно "чистых", а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями.

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита (гастродуоденита) придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. За открытие и изучение этиопатогенетической роли Helicobacter pylori в развитии гастродуоденальной патологии, а также за внедрение новых методов лечения данного патогена указанным исследователям была присвоена Нобелевская премия в области медицины за 2005 год.

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи. 

Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом "хронизирует" хеликобактериозный процесс.

Установлено, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, у взрослых - значительно реже. На степень инфицированности населения влияют уровень материального положения семьи, соблюдение санитарно-гигиенических норм. В развивающихся странах свыше 60% детей заражены HP уже к 10 годам, тогда как в развитых странах степень инфицированности нарастает с возрастом. Резервуаром HP являются люди, по некоторым современным данным источником инфекции могут быть животные. Наиболее достоверные пути передачи возбудителя - орально-оральный и фекально-оральный. 

Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых находятся слюна или рвотные массы больных. Описаны случаи передачи инфекции водным путем. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным. Проведенные обследования близких родственников детей от года до 14 лет, находящихся на лечении по поводу заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выявили HP у всех родителей и у 70% братьев и сестер, хотя 46% из них не предъявляли никаких жалоб.

Диагностические критерии

Алгоритм диагностики хронического гастродуоде-нита включает в себя сбор анамнеза, клиническое обследование, эндоскопическое обследование с последующим гистологическим исследованием биоптатов слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, выявления и степени колонизации микробом, УЗИ брюшной полости, функциональные методы (исследование кислотовыделительной функции и вегетативного статуса), рентгенологическое обследование (по показаниям).

Особенности диагностики H.pylori у детей

Диагностика HP-инфекции является обязательной для уточнения этиопатогенетического типа ХГД и последующего лечения. Различают 2 группы методов диагностики хеликобактериоза.

Неинвазивные методы диагностики H.pylori: дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori (углекислый газ, аммиак); обнаружение специфических антихеликобактерных АТ IgA и IgG – иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больного; ПЦР в анализах кала.

Инвазивные методы диагностики H.pylori: бактериологический – определение штамма H.pylori, выявление его чувствительности к применяемым ЛС; ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки; уреазный тест.

Таблица 10. – Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей и подростков

По происхождению

А. Первичный

Б. Вторичный

Этиологические факторы

Инфекционный:

Helicobacter pylori (HP),

другие бактерии, вирусы, грибы.

Токсический (реактивный): экологические факторы, химический, радиационный, лекарственный, алкогольный, никотиновый. Стрессовые состояния.

Алиментарный.

Аллергия

Болезнь Крона

Гранулематоз
Целиакия
При системных заболеваниях

Саркоидоз

Топография

  1. Гастрит: антральный; фундальный; пангастрит.
  2. Дуоденит: бульбит; постбульбарный; пандуоденит.
  3. Гастродуоденит.

Формы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопически

Морфологически

Эритематозный/экссудативный

Нодулярный

С эрозиями (с плоскими или приподнятыми эрозиями)

Геморрагический

С атрофией

Смешанный

А. По глубине поражения: поверхностный, диффузный.

Б. По характеру поражения:

1) с оценкой степени: воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии;

2) без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

Периоды заболевания

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

Клинико-эндоскопическая ремиссия

Клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия

Характер кислотной продукции желудка

Повышенная

Неизмененная

Пониженная

Все эти методы доступны для проведения в амбулаторных условиях (при наличии возможности отправить биоптаты слизистой оболочки в лабораторию, где проводят микробиологическое исследование и возможно ПЦР).

Клинические проявления

Основные дифференциальные признаки распространенного гастрита и гастродуоденита представлены в таблице 11.

Суммируя основные клинические признаки указанной патологии следует напомнить о 3-х основных синдромах, характеристика которых дает клиническое представление о сути заболевания: 1. болевой синдром; 2. диспептический; 3. астено-вегетативный синдром.

Таблица 11. – Основные дифференциальные признаки распространенного гастрита и гастродуоденита

Дифференциальные признаки

Распространенный гастрит

Гастродуоденит

Время появления болей

Во время еды, через 10-15 мин после еды, через 20-30 мин после еды

Спустя 1,5-2 часа после еды, утром натощак, вечером

Локализация боли

Левая эпигастральная область, на 2-2,5 см вверх, влево от пупка

Вокруг пупка, пилоро-дуоденальная область

Связь болей с приемом пищи

Боль усиливается после еды – дистензионные боли; синдром «чувствительного желудка»

Нередко исчезает после еды; пища существенно не влияет на боль

Иррадиация болей

В левое подреберье

В левую половину живота, в спину, в правое подреберье

Поверхностная пальпация живота

Безболезненная

Умеренно болезненная,

Безболезненная

Глубокая пальпация

Возможна, но болезненна

Возможна, но часто болезненна

Симптом Менделя

Положительный, умеренно болезненный

Положительный, болезненный

Наследственное отягощение

Достоверной связи нет

Может отмечаться

Клиническая особенность заболевания

Монотонность жалоб больных и постоянство их характера

Динамичность, посте-пенное усиление и на-растание признаков за-болевания

Данные функционального исследования

Секрето-, кислото-, фер-ментообразование в основном без отличий от возрастных нормативов, но могут буть умеренно повышены

Чаще имеется склонность к повышению секреторной, кислотообразующей и ферментовыделительной функций желудка

Учитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм ХГД, различную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать соответственно большое разнообразие клинических проявлений. Симптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью. С практических позиций следует выделить 2 основных клинических типа ХГД:

1. Язвенноподобный (при котором эндоскопически выявляется преимущест-венное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит).

2. Гастритоподобный (эндоскопически определяется преимущественно поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс).

При антральном гастрите и гастродуодените характеристика болей может напоминать картину язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки (боли поздние, интенсивные, могут быть ночью, утром, натощак). При этом астено-вегетативный синдром приобретает отчетливые черты синдрома общей интоксикации. Антральный гастрит и гастродуоденит в гастроэнтерологии относят к предъязвенным состояниям.

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.

Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация