Реабилитация детей и подростков с бронхиальной астмой в условиях поликлиники

11 Февраля в 22:46 820 0


Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

БА- наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота которого в разных странах в среднем составляет 5–12% .

Чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов.

Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских. Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Этиология и патогенез

С современных позиций основой патологических изменений при БА является хронический иммунный воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции, предрасполагая бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы. Характерно, что воспалительный процесс при БА затрагивает все структуры бронхов: эпителиальный покров, базальную мембрану, связанные с бронхами лимфатические узлы, сосуды, гладкие мышцы.

Характерными чертами воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхиального дерева и его просвете, а также увеличение толщины ретикулярного слоя базальной мембраны (субэпителиальный фиброз). Следует подчеркнуть, что такого рода изменения в различной степени прослеживаются начиная с ранних сроков болезни, независимо от тяжести течения заболевания. Следовательно, воспаление при БА имеет постоянный характер, причем между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями практически отсутствует корреляция.

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия бронхов, расстройствами микроциркуляции и последующего взаимодействия первичных и вторичных эффекторных клеток и их медиаторов – медиаторов воспаления. Воспалительный процесс при БА реализуется как IgE –зависимыми, так и IgE –независимыми, и Т-лимфоцитзависимыми механизмами. В большинстве случаев астма первично является аллергической болезнью, что обусловливает ее развитие и манифестацию преимущественно через IgE –зависимый механизм. Именно этот механизм играет ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы у детей.

В результате попадания аллергена в дыхательные пути ребенка начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE. Наличие этих специфических IgE к определенным аллергенам свидетельствует о сенсибилизации к ним организма. Еще сравнительно недавно обнаруживаемая при аллергических заболеваниях, включая БА, гиперпродукция IgE В-лимфоцитами рассматривалась в основном как следствие недостаточности Т-лимфоцитов-супрессоров, а с учетом времени возникновения после контакта с причинно-значимыми аллергенами сами аллергические болезни трактовались как проявление аллергии немедленного типа. Эти воззрения на атопию и развивающиеся на ее основе аллергические реакции и заболевания за последнее время претерпели существенные изменения.

Согласно современным представлениям ключевую роль в развитии сенсибилизации организма, проявляемой гиперпродукцией общего и специфических IgE играет ТН2-субпопуляция СД4+Т-лимфоцитов. Активация этого клона клеток под воздействием аллергенных стимулов и секреция ими интерлейкинов (ИЛ) - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13 - ведут к повышенному образованию специфических IgE-антител, последующей их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Взаимодействие причиннозначимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках специфическими IgE приводит к активации тучных клеток и секреции медиаторов и цитокинов, которые в свою очередь способствуют вовлечению в аллергический процесс других резидентных клеток и клеток крови.

Воздействие преформированных медиаторов и, прежде всего, гистамина лежит в основе острой аллергической реакции в бронхах, протекающей по немедленному типу и проявляющейся синдромом бронхиальной обструкции (ранняя фаза аллергического ответа).

Одновременно идет развитие аллергического воспаления, являющегося следствием воздействия генерируемых ТН2-лимфоцитами ряда цитокинов, таких как ИЛ-3, ИЛ-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF).

В развитии воспаления слизистой оболочки бронхов у больных бронхиальной астмой участвуют фиксированные (резидентные) клетки легких: тучные клетки, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки. Через IgE-опосредуемый механизм эти клетки изолированно или в кооперации принимают участие в развитии воспаления дыхательных путей.

Таким образом, можно сделать вывод, что аллерген изначально «запускает» первичные эффекторные клетки (к ним относят тучные клетки, макрофаги и эпителиальные клетки бронхов), которые высвобождают свои медиаторы воспаления (ранняя фаза). Последние вовлекают в процесс другие классы клеток (вторичные эффекторные), к которым относятся эозинофилы, Т - лимфоциты, нейтрофилы (поздняя фаза). Следовательно, аллергические реакции при бронхиальной астме протекают в виде двух фаз - ранней и поздней.

Ранняя фаза наступает уже спустя несколько минут после контакта с аллергеном и обуславливает острые клинические симптомы астмы. Спустя 3-4 часа и позже возникает реакция поздней фазы, более сложная, с которой связано формирование аллергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы и их длительность.

Бронхиальная обструкция при БА обусловлена четырьмя механизмами: острой бронхоконстрикцией, отеком бронхиальной стенки, формированием вязкого секрета с образованием слизистых пробок, перестройкой бронхиального дерева (ремоделирование, т.е. необратимая обструкция).

Классификация бронхиальной астмы

Форма болезни:

– аллергическая (обусловлена аллергической гиперчувствительностью, подразделяется на IgE-опосредуемую

– с повышением продукции IgE и не IgE-опосредуемую – с участием Т-лимфоцитов и других иммунных механизмов),

– неаллергическая (обусловлена неаллергической гиперчувствительностью, т.е. неиммунными механизмами),

– смешанная.

Степень тяжести:

– легкая интермиттирующая,

– легкая персистирующая,

– среднетяжелая персистирующая,

– тяжелая персистирующая.

Период течения:

– период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной обструкции),

– период ремиссии (полная, неполная ремиссия).

Осложнения: ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце.

Классификация БА по степени тяжести до начала базисной терапии, представленная выше, нацеливает практических врачей на осознание очень важного факта, согласно которому основными критериями тяжести астмы являются: частота клинических симптомов, потребность в применении β2 – агонистов короткого действия, показатели функции внешнего дыхания (табл. 27).

Наличие хотя бы одного из критериев позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. Следует подчеркнуть, что у больных с любой степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей, могут быть тяжелые обострения. Следовательно, тяжесть обострения астмы не является критерием тяжести течения болезни.

Таблица 27. – Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения (GINA,2002)

Степень тяжести болезни

Критерии

Ступень 1:

Легкая интермиттирующая астма

Симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПОСВ ≥ 80% от должных значений.

Суточная вариабельность показателей ПОСВ или ОФВ1 < 20%.

Ступень 2:

Легкая персистирующая астма

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.

Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПОСВ ≥ 80% от должных значений.

Суточная вариабельность показателей ПОСВ или ОФВ1 в пределах 20-30%.

Ступень 3:

Среднетяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы.

Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Ежедневный прием β2 – агонистов короткого действия.

ОФВ1 или ПОСВ от 60 до 80% от должных значений.

Суточная вариабельность показателей ПОСВ или ОФВ1 более 30%.

Ступень 4:

Тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы.

Частые обострения.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности.

ОФВ1 или ПОСВ ≤ 60% от должных значений.

Суточная вариабельность показателей ПОСВ или ОФВ1 более 30%.

Если пациент уже получает базисное лечение, при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать клинические симптомы и объем лекарственной терапии, обеспечивающий контроль над ними. Терапия болезни, адекватная степени тяжести болезни, позволяет успешно контролировать ее течение. Такой подход к оценке степени тяжести БА имеет большое практическое значение.

Градация степени тяжести меняется в динамике (до лечения, в процессе лечения), что позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Уменьшение степени тяжести болезни свидетельствует об адекватности объема и характера базисного лечения. Сохранение симптомов астмы на фоне лечения требует пересмотра степени тяжести и перехода на более высокую ступень терапии.

Диагностика бронхиальной астмы базируется на: данных анамнеза, оценке клинических симптомов, исследовании функции внешнего дыхания и оценке бронхиальной реактивности (у детей старше 5 лет), изучении аллергологического статуса.

Важной задачей является ранняя диагностика астмы. Вероятность БА возрастает, если в анамнезе есть указания на атопический дерматит, аллергический риноконьюктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям, при наличии хотя бы одного из таких симптомов, как кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время, рецидивирующие свистящие хрипы, повторные эпизоды затрудненного дыхания, рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке, появление или усиление симптомов в ночное время, при контакте с животными, химическими аэрозолями, клещами домашней пыли, пыльцой, табачным дымом, при перепадах температуры окружающей среды, при приеме лекарственных средств (ЛС) (ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы), при физической нагрузке, при любых острых инфекционных заболеваниях респираторного тракта, при сильных эмоциональных нагрузках.

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА: вздутие (гиперэкспансия) грудной клетки; удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации; сухой кашель; ринит; периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции); поперечная складка на спинке носа; атопический дерматит.

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА!).

У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза. У детей грудного возраста, имевших два и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.
Похожие статьи
показать еще
 
Реабилитация и адаптация