Щитовидная и паращитовидные железы. Лечение

15 Сентября в 18:13 645 0


Лечение. В вопросах лечения этой патологии не существует единого мнения. В настоящее время применяются три основных метода, каждый из которых имеет свои достоинства и недостатки: (1) длительное применение антитиреоидных препаратов, (2) лечение радиоактивным йодом и (3) тиреоидэктомия.

Медикаментозная терапия. Симптомы гипертиреоидизма могут быть эффективно купированы фармакологически с помощью пропилтиоурацила или метимазола. Эти препараты ингибируют йодирование тирозина и препятствуют синтезу трийодтиронина. Они не воздействуют на собственно причину заболевания. Часто антитиреоидные препараты вызывают уменьшение размеров железы и ремиссию клинических симптомов.

Однако требуется очень длительное лечение, обычно на протяжении не менее двух лет. Кроме того, после прекращения лечения отмечается высокая частота рецидива гипертиреоидизма - по некоторым данным, до 50%. Следует учитывать также, что у некоторых пациентов может быть непереносимость специфических препаратов, проявляющаяся кожными высыпаниями, развитием гепатита и иногда угнетением костного мозга.

Лечение радиоактивным йодом. Лечение 131I рецидивного гипертиреоидизма после первичного хирургического вмешательства нашло более широкое применение у взрослых пациентов, чем в детском возрасте. Принципиальным возражением против применения этого метода у детей было нежелание подвергать детей воздействию радиоактивного препарата, то есть облучению, в связи с потенциальными карциногенными его свойствами.

Беспокоит и возможность отдаленного генетического воздействия, которое может проявиться лишь через несколько поколений. Частота развития гипотиреоидизма после применения радиоизотопа высокая. Причем вначале гипотиреоидизм может быть скрытым, что затрудняет его распознавание. И все же I131 эффективен у детей. При наличии показаний к применению этого метода лечение подобным образом является простой, экономичной и эффективной терапией болезни Грейвса.

Хирургическое лечение. Двусторонняя субтотальная тиреоидэктомия с оставлением нескольких граммов тиреоидной ткани на каждой стороне трахеи — наиболее широко применяемое вмешательство. Теоретически эта операция направлена на достижение баланса путем удаления гиперфункционирующей ткани с оставлением такого ее количества, которое достаточно для обеспечения нормальной функции железы.

При осуществлении данного вмешательства опытными хирургами процент осложнений ничтожен, а частота повреждения возвратного и гортанных нервов и пара-щитовидных желез очень мала. Желаемый метаболический баланс достигается, однако, не всегда, поскольку определение объема тиреоидной ткани, которую необходимо оставить, осуществляется весьма произвольно.

Кроме того, оценить можно только биологическую активность остающейся ткани. Рецидив гипертиреоидизма после субтотальной резекции, по данным разных авторов, возникает с частотой до 15%, причем он может развиться даже через 10 лет после операции.

В связи с изложенными выше обстоятельствами для лечения болезни Грейвса была предложена и тотальная тиреоидэктомия. Противники подобного подхода ссылаются на повышенный риск при этом вмешательстве повреждения возвратного и гортанных нервов и паращитовидных желез. Пациенты, которым произведена тотальная тиреоидэктомия, требуют применения экзогенной замещающей тиреоидной терапии в течение всей жизни.

Безотносительно к тому, какой хирургический метод будет применен, в каждом случае требуется проведение тщательной предоперационной подготовки, которую обычно начинают с применения пропитиоурацила или метимазола. Обычно эутиреоидное состояние может быть достигнуто за 2—3 месяца. Приблизительно за 2—3 недели до операции добавляют препараты йода. В результате такой подготовки уменьшаются размеры и васкуляризация щитовидной железы. Затем присоединяют также бета-блокаторы с целью лечения сердечно-сосудистых проявлений тиреотоксического состояния.

Какое бы лечение не применялось при болезни Грейвса, в любом случае необходимо длительное наблюдение таких больных с регулярными осмотрами, а также физикальным и лабораторным обследованием.



Гиперпаратиреоидизм. Гиперпаратиреоидизм развивается в результате повышенной продукции и высвобождения паратиреоидного гормона при аденоме или гиперплазии паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоидизм обычно является самостоятельным заболеванием, но может быть и компонентом синдромов множественной эндокринной аденопатии. Паращитовидные железы регулируют метаболизм кальция, поэтому главное следствие их гиперфункции - гиперкальциемия.

При длительном течении заболевание приводит к деминерализации, образованию кист и бурых опухолей в костях, почечных камней, к развитию панкеатита и повышенной кислотности желудочного сока. Современная эра хирургии паращитовидных желез была открыта Коупом (Соре), который показал, что удаление паращитовидных желез устраняет гиперкальциемию и ликвидирует клинические проявления заболевания.

Гиперпаратиреоидизм в начале заболевания протекает скрыто и неопределенно. Наиболее характерны в клинической картине мышечная слабость, усталость, потеря аппетита, увеличение живота и запоры.

Гиперкальциемия может приводить к нефролитиазу и в последующем к почечной недостаточности. Поэтому у каждого ребенка с камнями в почках должен оцениваться паратиреоидный статус. При тяжелой гиперкальциемии может возникнуть угнетение центральной нервной системы с прогрессированием вплоть до коматозного состояния.

У взрослых костные изменения возникают на поздних стадиях течения заболевания, у детей же могут отмечаться боли в костях и переломы при незначительной травме. Результатом «ухода» кальция из кости является субпериостальная резорбция и развитие костных кист. Эти изменения особенно хорошо видны в дистальных отделах фаланг пальцев.

Еще одним симптомом, выявляемым рентгенологически, является исчезновение lamina dura зубов. У грудных детей может отмечаться гипотония, задержка развития, дегидратация, запоры и деформация скелета. У грудных детей в основе гиперпаратиреоидизма лежит чаще гиперплазия, а не аденома.

Первичный гиперпаратиреоидизм в грудном возрасте необходимо дифференцировать с семейной доброкачественной гиперкальциемией. Этот синдром характеризуется бессимптомным (в течение всей жизни) повышением в сыворотке уровней кальция и магния. У таких пациентов всегда отмечается гипокальциурия, а уровень в сыворотке паратиреоидного гормона (ПТГ) нормальный.

Необходимо воздерживаться от хирургического вмешательства при семейной доброкачественной гиперкальциемии. В случаях документально подтвержденного первичного гиперпаратиреоидизма у грудных детей рекомендуется субтотальная паратиреоидэктомия или тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией.

У старших детей определяют уровни в сыворотке общего и ионизированного кальция, а также фосфора, креатинина и паратиреоидного гормона. Тщательно изучают семейный анамнез с целью выявления синдромов множественной эндокринной неоплазии (МЭН). Как только установлен диагноз первичного гиперпаратиреоидизма, рекомендуется оперативное вмешательство.

При заболеваниях паращитовидных желез нецелесообразно ограничиваться локализованными вмешательствами на шее. Если выявлена паратиреоидная аденома, то ее удаляют. При обнаружении гиперплазии паращитовидных желез производят субтотальную паратиреоидэктомию или тотальную паратиреоидэктомию с аутотрансплантацией.

Вторичный гиперпаратиреоидизм. У детей с почечной недостаточностью, длительно находящихся на диализе, может развиться вторичный гиперпаратиреоидизм. Лечение в таких случаях заключается в назначении фосфатcвязывающих антацидов и витамина D. У некоторых детей, несмотря на проводимую терапию, прогрессирует поражение костей. В таких случаях показана операция. Субтотальная паратиреоидэктомия или тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией являются вполне равноценными альтернативными вмешательствами.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия