Реноваскулярная гипертензия

05 Сентября в 14:40 1037 0


Реноваскулярная гипертензия, определяемая как гипертензия, вторичная по отношению к обструкции ренальной артерии, является вторым по частоте после коарктации аорты видом хирургически корригируемой гипертензии у детей.

При описании гипертензии, возникающей в результате почечной ишемии, Гольдблатт с соавторами были первыми, кто предложил хирургическое лечение данной патологии. Интерес к этой проблеме существенно возрос в 1935 году, когда Ледд удалил правую почку у ребенка с односторонним гидронефрозом и пиелонефритом, что привело к избавлению пациента от гипертензии.

Со времени первого описания реноваскулярной гипертензии было сделано очень много для того, чтобы выяснить механизмы и виды патологии, которые приводят к развитию реноваскулярной гипертензии. Появившаяся возможность измерения активности ренина в почечных венах, оценки функции почек радионуклидными методами и непосредственной визуализации ренальной артериальной системы позволила значительно повысить точность диагностики ренальной артериальной обструкции. Все это в сочетании с достижениями в области микрососудистой хирургии перевело реноваскулярную гипертензию в разряд заболеваний, потенциально курабельных у большинства пациентов детского возраста.

Усовершенствованные чрескожные методы баллонной ангиопластики явились альтернативным подходом, который у некоторых больных, безусловно, более предпочтителен, чем хирургическая реконструкция. В любом случае методом выбора при лечении реноваскулярной гипертензии остается хирургическая или баллонная реконструкция почечной артерии. Нефрэктомия и длительная антигипертензивная терапия должны быть «припасены» в качестве резерва для тех ситуаций, когда по тем или иным причинам, в частности связанным с характером анатомического поражения, реконструкция не приемлема.

Патофизиология. Существует несколько механизмов, которые обусловливают влияние физиологических процессов, возникающих в почке, на системное артериальное давление.

Реноваскулярная гипертензия, определяемая как гипертензия, вторичная по отношению к обструкции ренальной артерии, является вторым по частоте после коарктации аорты видом хирургически корригируемой гипертензии у детей. При описании гипертензии, возникающей в результате почечной ишемии, Гольдблатт с соавторами были первыми, кто предложил хирургическое лечение данной патологии. Интерес к этой проблеме существенно возрос в 1935 году, когда Ледд удалил правую почку у ребенка с односторонним гидронефрозом и пиелонефритом, что привело к избавлению пациента от гипертензии.

Со времени первого описания реноваскулярной гипертензии было сделано очень много для того, чтобы выяснить механизмы и виды патологии, которые приводят к развитию реноваскулярной гипертензии. Появившаяся возможность измерения активности ренина в почечных венах, оценки функции почек радионуклидными методами и непосредственной визуализации ренальной артериальной системы позволила значительно повысить точность диагностики ренальной артериальной обструкции. Все это в сочетании с достижениями в области микрососудистой хирургии перевело реноваскулярную гипертензию в разряд заболеваний, потенциально курабельных у большинства пациентов детского возраста.

Усовершенствованные чрескожные методы баллонной ангиопластики явились альтернативным подходом, который у некоторых больных, безусловно, более предпочтителен, чем хирургическая реконструкция. В любом случае методом выбора при лечении реноваскулярной гипертензии остается хирургическая или баллонная реконструкция почечной артерии. Нефрэктомия и длительная антигипертензивная терапия должны быть «припасены» в качестве резерва для тех ситуаций, когда по тем или иным причинам, в частности связанным с характером анатомического поражения, реконструкция не приемлема.

Патофизиология. Существует несколько механизмов, которые обусловливают влияние физиологических процессов, возникающих в почке, на системное артериальное давление.

Система ренин-ангиотензин. Ренин, продуцируемый почечным юкстагломерулярным аппаратом, поступает в системную циркуляцию, воздействует на вырабатываемый в печени ангиотензиноген, отщепляя декапептид ангиотензин 1. Это вещество, не будучи само по себе вазоактивным, гидролизируется в легких ангиотензин-конвертирующим ферментом в октапептид ангиотензин II, непосредственно обладающий мощными вазоактивными свойствами.



Ангиотензин II обладает к тому же и рядом других немаловажных свойств, в частности вызывает вазоконстрикцию в центральной нервной системе, стимулируя ствол головного мозга. Его воздействие на передние отделы гипоталамуса способствует возникновению жажды и задержке жидкости в организме.

Ангиотензин II активизирует также гломерулярную зону коры надпочечников, вызывая повышенную секрецию альдостерона, который увеличивает резорбцию натрия и воды в почечных канальцах. Конечный результат повышенной секреции ренина — увеличение сосудистого объема и системная гипертензия. Как снижение давления в ренальных афферентных артериолах, так и увеличение концентрации натрия в дистальных извитых канальцах заставляет юкстагломерулярный аппарат секретировать ренин в еще больших количествах.

Очевидно, что бета-рецепторы, локализующиеся в юкстагломерулярном аппарате или рядом с ним, играют важную роль в запуске этого механизма, поэтому пациентам с гипертензией, развивающейся в результате повышенной продукции ренина, можно помочь введением пропранолона. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система является автоматически регулируемой системой с негативной обратной связью. Повышенное кровяное давление, увеличенный объем крови и задержка натрия ингибируют высвобождение ренина.

Экскреция натрия и сосудистый объем. Ренальная ишемия также может непосредственно приводить к снижению экскреции почками воды и натрия. Со снижением клубочковой фильтрации натрий и вода реабсорбируются в больших количествах в связи с их замедленным прохождением через почечные канальцы. Таким образом, если поступление натрия и воды не меняется, то этот процесс может привести к увеличению сосудистого объема и, благодаря кардиоваскулярной ауторегуляции — к гипертензии. Данная теория объясняет, почему у многих пациентов с гипертензией при ренальной ишемии не повышается активность ренина.

Лабораторные эксперименты с частичной ренальной артериальной окклюзией дают, однако, результаты, которые не могут быть объяснены теорией ренинангиотензина. У крыс при клипировании одной ренальной артерии возникает гипертензия и повышается продукция ренина в этой почке (модель двухпочечной гипертензии). Однако клипирование одной ренальной артерии и удаление противоположной почки приводят к гипертензии без увеличения секреции ренина. В этом случае положение не улучшается при блокаде ангиотензина (модель однопочечной гипертензии).

Попытка объяснить этот парадокс основывается на том, что и система ренин-ангиотензин, и снижение экскреции натрия — оба эти фактора играют важную роль в этиологии реноваскулярной гипертензии. В модели двухпочечной гипертензии неоперированная почка способна увеличивать экскрецию натрия и воды и таким образом предотвратить гиперволемию. При этом развивается «чисто ренин-ангиотензинная» гипертензия. В модели однопочечной гипертензии этой компенсации нет. Возникает гиперволемия, и система ренин-ангиотензин выключается.

У пациентов с реноваскулярной гипертензией и нормальным или сниженным уровнем ренина может быть проведена стимуляция продукции ренина в повышенных количествах введением фуросемида. Кроме того, у таких пациентов после блокады ренинангиотензина кровяное давление не снижается до тех пор, пока у них истощены запасы натрия.

Другие вазоактивные ренальные вещества. Дополнительными причинами реноваскулярной гипертензии могут быть и иные механизмы. Очевидно, что в модели однопочечной гипертензии стимулируются не только ангиотензин, но и другие вазопрессоры, что может повышать чувствительность циркуляторного русла к ангиотензину или норадреналину. Кроме того, почка богата кининами и простагландинами, эти вещества-вазопрессоры способны приводить к увеличению сосудистого тонуса.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
показать еще
 
Детская хирургия