Особенности лечения гиповолемического шока

19 Марта в 12:21 1922 0


В хирургии гиповолемический шок среди различных типов шока встречается чаще всего. Любой патологический процесс, который вызывает снижение ОЦК, может приводить к гиповолемическому шоку. Наиболее частой его причиной бывают массивные кровотечения. Но гиповолемический шок может развиваться и в результате значительной потери внутрисосудистой жидкости при рвоте и депонировании в «третье пространство» при кишечной непроходимости, панкреонекрозе и перитоните. При ожоге 25% поверхности тела и более в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей уже в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок. 

В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение СВ. При гиповолемии, как и при других формах шока, основными последствиями пониженной перфузии являются недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм и неэффективное удаление токсических продуктов обмена. Компенсаторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увеличение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса, увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстициальной жидкости, мобилизации внутриклеточной жидкости и сохранения жидкости и электролитов почками. Клинические проявления гиповолемического шока бывают следствием интенсивного симпатоадреналового ответа на низкий объём крови и зависят от скорости кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механизмов организма. 

Наиболее изученной формой гиповолемического шока является геморрагический шок. При потере до 10—15% объёма крови (500- 750 мл) венозная вазоконстрикция перемещает кровь в артериальную систему и тем самым компенсирует дефицит объёма. Общее состояние пациента при этом мало изменяется — лишь замедляется кровенаполнение капилляров, подкожные вены становятся менее заметными, поскольку они спадаются, и может появиться бледность. Потеря 20— 30% ОЦК (1000-1500 мл) приводит к выраженной периферической вазоконстрикции, пациент становится беспокойным, развивается умеренная тахикардия, но АД остаётся нормальным. Побледнение кожи более заметно и сопровождается олигурией. Олигурия отражает спазм почечных артерий в ответ на активацию адреналовой системы и выброс гормонов стресса (вазопрессина и альдостерона). При потере 30—40% объёма крови (1500—2000 мл) появляются классические признаки геморрагического шока — снижается АД, развиваются выраженная тахикардия, олигурия, возбуждение или спутанность сознания, бледность и похолодание кожных покровов. 

Тяжелое кровотечение с потерей 40% объёма крови и более (свыше 2000 мл) приводит к прогрессирующей тахикардии и глубокой гипотензии даже у лежащих в полном покое пациентов. Психический статус изменяется от возбуждения и беспокойства к апатии и сонливости в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга. Причём эти изменения развиваются достаточно быстро и могут привести к смерти. Сонливость — зловещий клинический признак, требующий незамедлительной остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК. 

Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются летальностью, превышающей 50%. При остановке кровотечения и быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый геморрагический шок может быть устранён, но если гипотензия длительна, то недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению и выработке воспалительных медиаторов, что способствует дальнейшей недостаточной перфузии, дисфункции органов и необратимой декомпенсации. 

Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинамике не представляет сложности в тех случаях, когда имеется очевидный источник плазмо- и кровопотери при наружном кровотечении, травме или обширном ожоге. Труднее диагноз ставится при скрытых источниках снижения ОЦК — кровотечение в плевральную и брюшную полости, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство, скопление жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. 

Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря свободной воды — к сгущению крови и гипернатриемии. После острой кровопотери гемоглобин и величина гематокрита не изменяются до тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло или не проведена инфузионная терапия. 


Обязательно проведение дифференцировки между гиповолемической и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принципиально отличается. Длительные сильные боли за грудиной, набухание яремных вен, хрипы в лёгких, повышение ЦВД характерны для кардиогенного шока и могут помочь в их различении.

Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение плазмо- и кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение дефицита интерстициальной жидкости и коррекцию объёма циркулирующих эритроцитов. 

Быстрого восстановления ОЦК достигают инфузией коллоидных растворов — препаратов крахмала и декстрана. Дефицит объёма интерстициальной жидкости устраняют сбалансированными электролитными растворами. Донорские эритроциты при геморрагическом шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии после коррекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей. Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, традиционно всегда полагались на уровень гемоглобина в крови (как правило, ниже 80 г/л) и гематокрита (менее 0,25). 

Между тем опираться на эти показатели как единственные критерии для назначения гемотрансфузии опасно. При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках ишемии миокарда такая степень гемодилюции является чрезмерной и требует коррекции. К трансфузии эритроцитов прибегают также сразу, как только выясняется, что продолжается массивное кровотечение и тяжесть его такова, что трудно ожидать адекватного возмещения ОЦК и оксигенации тканей от введения коллоидных растворов. 

При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной ёмкости крови можно добиться не только используя донорские эритроциты, но и применяя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия появились кровезаменители — переносчики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеродов — химически и физически инертных соединений, растворяющих до 60 об.% кислорода и до 90 об.% углекислого газа. На их основе разработан и создан первый отечественный препарат с газотранспортной функцией — перфторан, а также японский препарат — флюозол. Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его ещё называют «голубая кровь». Эти препараты не только переносят кислород, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые эмболы. Перфторан циркулирует в кровеносном русле достаточно долго: через 24 ч в кровотоке обнаруживают около 30%, через 48 ч — 13%, а через 120 ч — 1% перфторана. 

Восстановление утраченного объёма крови увеличивает венозный приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков. В соответствии с законом Франка—Старлинга происходит повышение сократимости миокарда, ударного объёма и СВ. При позднем возмещении объёмных потерь, когда успевает развиться отёк миокарда, может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца, что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения. 

При выраженной и длительной гиповолемии снижение сократимости миокарда может потребовать дополнительной медикаментозной инотропной поддержки. Но фармакологическая стимуляция сократимости должна проводиться только после адекватного возмещения ОЦК. 

Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только лечебное, но и диагностическое значение. Внутривенное введение 2—3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве случаев гиповолемического шока восстанавливает адекватное АД. Если же этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающееся кровотечение или наличие других причин нестабильности гемодинамики, таких как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс или сердечная недостаточность. 

Савельев В.С.
Хирургические болезни
Похожие статьи
  • 20.03.2013 11858 21
    Профилактика послеоперационных осложнений

    Различные осложнения послеоперационного периода существенно ухудшают состояние больных, пролонгируют период госпитализации и могут быть непосредственной причиной летальности. Следует обратить особое внимание на то, что предвидеть возможность послеоперационных осложнений и предпринимать меры для их п...

    Разное в медицине
  • 19.03.2013 10504 18
    Стадии и классификация шока

    Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

    Разное в медицине
  • 18.03.2013 8543 31
    Развитие отечественной хирургии в XX веке

    Огромные успехи, которых добилась хирургия в XIX веке, стали прологом её невиданного прогресса в следующем, XX столетии. Диагностические и лечебные возможности клинической медицины и хирургии неуклонно росли, и в результате естественной дифференциации из хирургии выделились гинекология, урология, оф...

    Разное в медицине
показать еще
 
Общее в медицине