Нарушения метаболизма у хирургических больных

19 Марта в 13:56 1210 0


У больных с различными хирургическими заболеваниями нередко развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия и других звеньев метаболизма, которые значительно утяжеляют течение основного патологического процесса и могут привести к смерти. Причины этих нарушений различны и заключаются в следующем:
  • затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ (опухоли и структуры пищевода, стеноз привратника, кишечная непроходимость);
  • потери жидкости, богатой электролитами и белком, при неукротимой рвоте, а также через кишечные свищи, желудочный и назоинтестинальный зонды;
  • массивная экссудация при развитии асцита и тяжёлых гнойно-некротических заболеваний (перитонита, эмпиемы плевры, гнойного медиастинита, перикардита, флегмоны забрюшинной клетчатки или мягких тканей конечностей);
  • гормональные сдвиги (тиреотоксический зоб, удаление паращитовидных желёз, сахарный и несахарный диабет и пр.);
  • недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная недостаточность;
  • раковая интоксикация. 
В ответ на возникновение тяжёлых осложнений, травму и хирургическую агрессию организм реагирует повышением метаболической активности. Хорошо известно, что в нормальных условиях среднесуточная энергетическая потребность составляет 1800 ккал. После обширных операций, тяжёлых травм, при развитии гнойно-септических осложнений она значительно увеличивается и может достигать 4500 ккал/сут. Часть энергии образуется за счёт окисления глюкозы, другая — при окислении жирных кислот, которые освобождаются после расщепления жира. В основе этих метаболических сдвигов лежит эндокринная регуляция, проявляющаяся увеличением выделения гормонов и биологически активных субстанций.

Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) выделяются в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх. В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз. Уровень катехоламинов повышается тотчас после повреждения и снижается до исходного уровня примерно через 2 сут. 

В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит дополнительный выброс антидиуретического гормона и альдостерона. Антидиуретический гормон синтезируется гипофизом, а альдостерон — надпочечниками. Под действием альдостерона в почечных канальцах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, но также и потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет обратное поступление воды без электролитов.


Ренин-ангиотензиновая система локализуется в экстагломерулярном аппарате почек. Она активизируется в ответ на адренергическую стимуляцию и на уменьшение содержания воды в почечных канальцах. Действие этой системы происходит следующим образом: ренин превращается в печени в ангиотензин-I, который в лёгких конвертируется в ангиотензин-II. Последний оказывает стимулирующее действие на выделение альдостерона и задержку в организме воды и натрия. Кроме того, в результате действия ангиотензина-II развивается вазоконстрикция, которая проявляется повышением АД, нарушениями микроциркуляции и централизацией кровообращения. 

В ответ на травматическое повреждение и стресс происходит увеличение концентрации в крови кортизола. При стрессе действие этого гормона направлено, в первую очередь, на поддержание в крови нормального уровня глюкозы за счет повышения доступности для печени субстратов глюконеогенеза. Этот гормон также потенцирует действие на печень адреналина и глюкагона. У больных с тяжёлым сепсисом может развиться синдром острой надпочечниковой недостаточности, который характеризуется лихорадкой, гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемий и шоком. 

При уменьшении ОЦК, гипогликемии и снижении концентрации жирных кислот происходит увеличение содержания в крови соматостатина. Действие этого гормона направлено на увеличение в сосудистом русле концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел. 

Секреция поджелудочной железой инсулина и глюкагона связана с активностью вегетативной нервной системы и действием других гормонов. Инсулин выполняет функцию основного анаболического гормона. Его действие направлено на накопление в клетках углеводов, белков и жиров. У больных с хирургической патологией на ранних стадиях заболевания отмечено снижение секреции инсулина. Секреция же глюкагона, наоборот, увеличивается, так как этот гормон является потенциальным стимулятором глюконеогенеза и гликогенолиза в печени.

Савельев В.С.
Хирургические болезни
Похожие статьи
  • 20.03.2013 11854 21
    Профилактика послеоперационных осложнений

    Различные осложнения послеоперационного периода существенно ухудшают состояние больных, пролонгируют период госпитализации и могут быть непосредственной причиной летальности. Следует обратить особое внимание на то, что предвидеть возможность послеоперационных осложнений и предпринимать меры для их п...

    Разное в медицине
  • 19.03.2013 10493 18
    Стадии и классификация шока

    Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

    Разное в медицине
  • 18.03.2013 8531 31
    Развитие отечественной хирургии в XX веке

    Огромные успехи, которых добилась хирургия в XIX веке, стали прологом её невиданного прогресса в следующем, XX столетии. Диагностические и лечебные возможности клинической медицины и хирургии неуклонно росли, и в результате естественной дифференциации из хирургии выделились гинекология, урология, оф...

    Разное в медицине
показать еще
 
Общее в медицине