Нарушения метаболизма при шоке

18 Марта в 14:07 2624 0


В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. 

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитем гиперкалиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца. 

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина поджелудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокислот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество сывороточного альбумина и фибриногена. 

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит показателем усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленного гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью. 

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока. 

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое восстановление ОЦК. 


Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синдром полиорганной недостаточности

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов. 

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока. 

Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реакции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это позволяет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели. Существенно снижают функциональные резервы организма сопутствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и систем, которые принимают непосредственное участие в адаптации организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца, лёгких и почек. 

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение его развития и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Савельев В.С.
Хирургические болезни
Похожие статьи
  • 20.03.2013 11867 21
    Профилактика послеоперационных осложнений

    Различные осложнения послеоперационного периода существенно ухудшают состояние больных, пролонгируют период госпитализации и могут быть непосредственной причиной летальности. Следует обратить особое внимание на то, что предвидеть возможность послеоперационных осложнений и предпринимать меры для их п...

    Разное в медицине
  • 19.03.2013 10520 18
    Стадии и классификация шока

    Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

    Разное в медицине
  • 18.03.2013 8559 31
    Развитие отечественной хирургии в XX веке

    Огромные успехи, которых добилась хирургия в XIX веке, стали прологом её невиданного прогресса в следующем, XX столетии. Диагностические и лечебные возможности клинической медицины и хирургии неуклонно росли, и в результате естественной дифференциации из хирургии выделились гинекология, урология, оф...

    Разное в медицине
показать еще
 
Общее в медицине