Этиология и патогенез гиперкальциемического криза

03 Июля в 9:22 1104 0


Гиперкальциемический криз — неотложное состояние, вызванное резким повышением уровня кальция в сыворотке крови и характеризующееся выраженными нервно-мышечными и нервно-психическими расстройствами, повышением свертываемости крови вплоть до возникновения тромбозов и ДВС-синдрома, а также развитием острой кардиоваскулярной недостаточности, которая в наиболее тяжелых случаях сопровождается остановкой сердца в фазе систолы. Угроза жизни пациента возникает при уровне кальция выше 3,5-4,0 ммоль/л. В этом случае лечение необходимо начинать немедленно. 

Гиперкальциемический криз является редкой патологией, однако в случае его развития летальность может достигать 50-60 % (Старкова Н.Т., 1996.). 

Этиология

Развитие гиперкальциемического криза чаще всего происходит на фоне аденомы или гиперплазии паращитовидных желез, при отравлении витамином D, а также у больных злокачественными опухолями с массивными метастазами в костную ткань. Резкое усиление гиперкальциемии с развитием криза обычно связано с воздействием одного или нескольких провоцирующих факторов: 
  • обострением первичного гиперпаратиреоза на фоне отсутствия адекватного лечения;
  • быстрой дегидратацией у больных с первичным гиперпаратиреозом и гиперкальциемией; 
  • лечением тиазидными диуретиками; 
  • гипервитаминозом витамина D (попытка лечения типичного для гиперпаратиреоза остеопороза препаратами кальция и витамина D; отравление высокими дозами масляного раствора этого препарата, который широко применяется в птицеводстве в качестве пищевой добавки к корму для повышения яйценоскости птиц и т,п.);
  • потреблением большого количества молока, богатых кальцием пищевых добавок и растворимых антацидов (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и т.п.) — щелочно-молочный синдром или синдром Бернетта. 

Патогенез

Избыток паратгормона приводит к мобилизации кальция из костной ткани за счет преобладания процессов костной резорбции над костеобразованием. Это приводит к деминерализации костей и росту кальциемии. Кроме того, активизируется синтез кальцитриола — высокоактивной формы витамина D, что приводит к избыточной абсорбции кальция в кишечнике и повышению его концентрации в крови. 


Мобилизация кальция из костной ткани также может быть спровоцирована длительной иммобилизацией, беременностью, разрушением костной ткани в результате миеломной болезни или массивных метастазов злокачественных опухолей в кости. 

Гиперпаратиреоз повышает уровень гастрина и стимулирует желудочную секрецию, что приводит к развитию рецидивирующих пептических язв, которые часто расценивают как проявления язвенной болезни. 

Гиперкальциемия приводит к повышенной экскреции кальция с мочой и развитию гиперкальцийурической тубулопатии, которая клинически проявляется симптоматикой периферической формы несахарного диабета, рефрактерной к лечению препаратами антидиуретического гормона. Кроме того, в результате выраженной гиперкальциемии происходит отложение солей кальция в различных органах и тканях с развитием симптоматики поражения соответствующих органов. 

Неспецифический характер начальных симптомов гиперпаратиреоза объективно затрудняет его своевременную диагностику. Нередко эти пациенты длительное время лечатся по поводу язвенной болезни, менопаузального остеопороза и т.п. Однако попытки лечения такого язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью молочной диеты (содержит много кальция и фосфора) и растворимых антацидов (усиливают реабсорбцию кальция) неэффективны и способны спровоцировать развитие криза. Попытки лечения вызванного гиперпаратиреозом оетеопороза препаратами кальция и витамина D также может усугубить имеющуюся гиперкальциемию и вызвать гиперкальциемический криз.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия