Теории этиологии и патогенеза кариеса зубов. Основные направления первичной профилактики кариеса зубов

13 Апреля в 14:59 2318 0


История исследования природы кариеса зубов. — Современная концепция этиологии и патогенеза начальной стадии кариеса. — Основные направления первичной профилактики кариеса.

История исследования природы кариеса зубов

Кариес зубов (от лат. caries — костоеда) — патологический процесс локализованной деструкции тканей зуба. Зубы человека поражались кариесом уже в эпоху неолита: возраст рисунков о больных зубах на стенах пещеры Кроманьон превышает 22000 лет. По мере развития человеческой цивилизации кариес зубов становился все более агрессивным и заставлял людей искать ответы на принципиально важные вопросы: почему разрушаются зубы и как этого избежать?

Природа кариозной болезни издавна казалась людям парадоксальной: «гниль» зубов процветает только при жизни человека и никогда не продолжается после его смерти. Поэтому причины кариеса изначально связывали с общим состоянием организма: древние греки полагали, что здоровье зубов, как и здоровье души и тела в целом, определяется соотношением четырех жидкостей — крови, лимфы, белой и черной желчи (гуморальная теория кариеса зубов). В XVIII в. скрытое течение кариеса под поверхностью эмали породило аналогию с гангреной, которая воспринималась как саморазрушение тканей, что стало основой витальной теории кариеса зубов, доминировавшей до середины XIX столетия.

Опыт наблюдения за живой природой дал основу для предположе-иий об инфекционных причинах кариеса: на то, что черви «...грызут зубы и пьют из них кровь», жаловались герои произведений Гомера и Шекспира. В 1700 г. Левенгук сообщил Королевскому научному обществу об извлеченных из прогнившего зуба разнообразных мельчайших животных, хорошо различимых в микроскопе. В 1843 г. Эрдл описал нитевидных паразитов, обитающих «в поверхностной зубной мембране», а Фицинус подтвердил наличие вредителей в кариозных полостях и дал им имя — denticolae. Однако основатели паразитарной (септической) теории не могли объяснить, каким образом микроорганизмы разрушают зубы.

Третий аспект кариозной патологии — ее связь с химическими процессами — впервые упоминается в трудах Гиппократа и Аристотеля, отмечавших, что кариес развивается на тех участках зубов, где задерживается и гниет пища, поэтому особенно вредной для зубов пищей являются сладкие клейкие фиги. В 1819 г. Пармли, автор химической теории кариеса, сформулировал эту мысль так: «разлагающаяся пища приобретает растворяющую силу и порождает химическую болезнь — кариес». В 1830-х годах Робертсон и Реньярд показали в эксперименте, что растворы неорганических кислот (азотная и серная) разъедают эмаль и дентин зуба.

Создание химико-паразитарной теории кариеса зубов, объединившей химическую и инфекционную версию этиологии кариеса, стало возможным во второй половине XIX в. благодаря работам Пастера и Коха. Инфекционная теория заболеваний определила направление работ по изучению природы различных болезней: девизом стал призыв "cherchez le microbe!", и в течение нескольких десятилетий были открыты возбудители сибирской язвы, чумы, дизентерии, холеры, туберкулеза. В 1881 г. дантисты Ундервуд и Милл сообщили о том, что и кариес зубов соответствует основному критерию инфекционного заболевания: разрушение зуба in vitro возможно только при наличии живых микрококков (в эксперименте процесс прекращался после обработки зуба фенолом - препаратом, в это время введенным в практику отцом антисептики Листером).

Вторым краеугольным камнем для химико-паразитарной теории кариеса стало открытие микробной ферментации: в 1862 г. Пастер впервые описал феномен ферментации углеводов, и уже в 1867 г. Мажито выяснил, что ткани зуба растворяются in vitro под слоем Сахаров и ферментов, а Ундервуд и Милл в 1884 г. описали микробное разрушение эмали и дентина in vitro под слоем пережеванного хлеба, из которого микробы «производили кислоту, разрушающую известь». Идею о трехстороннем взаимодействии микроорганизмов, углеводов и тканей зуба развил и окончательно сформулировал в 1890 г. Миллер, изучавший микробиологию в лаборатории Коха.

В серии экспериментов Миллер доказал следующее: при инкубации зуба in vitro при t=37°C в среде, представляющей собой смесь любой измельченной пищи (кроме мясной) со слюной, происходит постепенное увеличение концентрации молочной кислоты (которая, как уже было известно, продуцируется более чем 30 видами оральных бактерий, получившими общее название Bacillus acidophilis odontolyticus), что сопровождается декальцинацией эмали и последующей деструкцией дентина. Вильяме в 1897 г. дополнил химико-паразитарную теорию Миллера, уточнив, что инициальные кариозные процессы in vivo локализуются в зубном налете: налет был описан как «химическая микробная лаборатория, не размываемая слюной и поэтому накапливающая органические кислоты в высоких, разрушающих эмаль концентрациях».

Важной вехой в развитии инфекционной теории кариеса стали работы Кларка: в 1924 г. он провел исследование микроорганизмов, населяющих деминерализованную эмаль, идентифицировал микроорганизмы, имеющие, по его мнению, наибольшее значение для инициации кариеса и присвоил им имя Streptococcus mutans (название отражало изменчивость вида колоний в зависимости от условий инкубирования).



Опыт на животных, поставленный в 1955 г. Orland, окончательно подтвердил инфекционную природу кариеса, бывшую предметом дискуссий в течение века. У крыс, потреблявших сахар ad libidum, но свободных от оральной микрофлоры, кариес не развивался. После того, как этих животных заразили определенными штаммами микроорганизмов, при сохранении прежней сахарозной диеты их зубы стали активно разрушаться патологическим процессом, который макро- и микроскопически был идентичен кариесу зубов человека.

Когда одной из подгрупп животных назначили антибиотики, прирост новых кариозных полостей резко снизился. В следующей серии опытов из кариозных полостей крыс выделили микрофлору и заразили ею других крыс, прежде не имевших ни кариозной флоры, ни кариеса - и в результате получили (в условиях сахарозной диеты) кариес зубов и в этой группе. Среди микроорганизмов наиболее агрессивными были названы Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus, Actinomycetis viscosus.

В XX в. продолжается изучение тонких механизмов инициации и развития кариеса. В 1940-е годы внимание было привлечено к состоянию белковой матрицы эмали, разрушающейся при кариесе. Авторы протеолитической теории Готлиб, Пинкус и Фрисби полагали, что кислота способна лишь деминерализовать эмаль и довести ее до меловидного состояния, но не образует истинных кариозных полостей. По мнению авторов теории, более важным процессом является первичное разрушение органических структур, приводящее к распаду оболочек эмалевых призм и нарушению связей между ними, что облегчает инвазию микробов внутрь ткани, обеспечивает их вторичную деминерализацию и порождает истинный кариес.

Согласно хелационной теории (Шац, Мартин, 1955), процесс деминерализации тканей зуба облегчается хелатообразующими свойствами белков и органических кислот (пищи, продуктов микробной атаки эмали), способных захватывать и удерживать кальций в нейтральной или щелочной среде. На рисунке 5.1 представлено соединение кальция с двумя молекулами молочной кислоты.

Органические хелатные соединения, способствующие деминерализации эмали.
Рис. 5.1. Органические хелатные соединения, способствующие деминерализации эмали.

Морш (1971) предложил компромиссную версию: кариозный процесс начинается микробной деминерализацией в кислой среде, а продолжается в нейтральной среде путем образования хелатных соединений.

Имеют место различные точки зрения на степень значимости различных минеральных «мишеней» кариеса: наряду с декальцинацией обсуждается высвобождение из эмали фосфатов, необходимых микробной бляшке для ее энергетических и пластических нужд (Луома, 1964 г.).

Во второй половине XX в. созрели условия для формирования интегративных концепций возникновения и развития кариеса зубов, так или иначе объединяющих соматическую, инфекционную и химическую версии. Гипотеза древних греков об определяющей роли гомеостаза в сохранении здоровья зубов нашла поддержку в работах ученых. Согласно физико-химической теории Д.А.Энтина (1928), кариозный процесс является следствием дисбаланса центробежных и центростремительных потоков жидкостей со стороны пульпы и ротовой жидкости через зуб, из-за чего «сморщиваются коллоиды», изменяется заряд эмали и создаются условия для адгезии микробов к эмали; дисбаланс обуславливается состоянием организма в целом.

В соответствии с концепцией встречных воздействий на пульпу А.И.Рыбакова (1980 г.), биологическое состояние и социальное поведение человека на каждом этапе онтогенеза следует рассматривать как сочетание факторов защиты от кариеса и/или риска его развития. Эта комбинация факторов и обуславливает ту или иную степень сохранения зубов в условиях потенциально повреждающего действия микробного зубного налета. Е.В.Боровский и П.А.Леус в 1979 г. предложили структурированное описание системы взаимообусловленности и взаимодействия различных факторов, определяющих активность кариеса.

К системным факторам отнесены: диета (А), состояние здоровья (Б) и экстремальные факторы внешней сферы (В). К местным факторам отнесены зубной налет и его бактерии (а), свойства и состав ротовой жидкости (б), пищевые остатки (в). Реализация негативного действия указанных факторов зависит от устойчивости (резистентности) зуба, которая в свою очередь определяется его структурой (а), химическим составом ф) и генетикой (у).

Т.В.Попруженко, Т.Н.Терехова
Похожие статьи
показать еще
 
Профилактика заболеваний