Способы предупреждения формирования мягких наддесневых зубных отложений, химиопрофилактика и химиотерапия

15 Апреля в 9:56 754 0


Этапы формирования и жизнедеятельности зубного налета как мишени первичной профилактики кариеса. — Предупреждение ранней колонизации полости рта кариесогенной микрофлорой. — Химиопрофилактика и химиотерапия зубных отложений.

Этапы формирования и жизнедеятельности зубного налета как мишени первичной профилактики кариеса

Одним из основных направлений профилактики кариеса является борьба с этиологическим фактором этого заболевания — кариесогенными зубными отложениями на каждом этапе их формирования и существования (рис. 5.27).

Этапы формирования и деятельности кариесогенных зубных отложений как объекты первичной профилактики кариеса зубов.
Рис. 5.27. Этапы формирования и деятельности кариесогенных зубных отложений как объекты первичной профилактики кариеса зубов.

Группа экспертов ВОЗ сформулировала следующие задачи первичной профилактики кариеса:
1) не допускать образования кариесогенных зубных отложений, для чего:
• уменьшить содержание в полости рта и активность субстратов, из которых может быть построен зубной налет, - кариесогенной микрофлоры и углеводов;
• блокировать механизмы формирования зубного налета;

2) не допускать снижения рН в зоне сформированных зубных отложений, для чего:
• снизить активность гликолиза;
• восстановить рН щелочными воздействиями;

3) препятствовать созреванию зубных отложений на всех поверхностях зубов, т.е. решать вопросы гигиены полости рта.

Предупреждение колонизации полости рта кариесогенной микрофлорой

Предупреждение раннего инфицирования полости рта малыша кариесогенной микрофлорой должно стать самой ранней заботой его семьи в связи с профилактикой кариеса зубов. Исследования показывают, что в 90% случаев зубы ребенка заселяются стрептококками, генетически идентичными тем, которые выделяются из полости рта мамы, бабушки или няни — тех, кто осуществляет уход за ребенком. Как правило, микрофлора попадает в рот ребенка со слюной матери, пробующей, не горяча ли каша в ложке, с пустышкой, которую, уронивши, с целью «дезинфекции» облизывает бабушка и т.д.

Стрептококки способны организовать зубной налет сразу же, как только появится твердая поверхность — над десной покажется режущий край первого резца. Если в полости рта в это время нет кариесогенной микрофлоры, поверхность зуба будет колонизирована защитной микрофлорой, которая в дальнейшем может препятствовать колонизации S. mutans. Вряд ли можно быть свободным от кариесогенной микрофлоры в течение всей жизни, однако важна отсрочка колонизации хотя бы на 1—2 года: временные зубы успевают укрепиться в процессе постэруптивного созревания, появляются реальные возможности для рационализации режима питания и выбора продуктов, для эффективного гигиенического ухода за зубами ребенка - кпуз дошкольников может быть снижен в 2—3 раза.

Для того чтобы уменьшить вероятность ранней колонизации зубов, нужно:
• снизить концентрацию S. mutans в ротовой жидкости и зубных отложениях будущей матери, в течение беременности вылечить и/ или удалить кариозные зубы, обеспечить высокий уровень гигиены полости рта, используя наряду со стандартными средствами антисептические препараты (см. далее); доказано, что эти меры обеспечивают редукцию кариеса зубов ребенка;
• исключить слюнные контакты семьи с ребенком, для чего строго следить за выполнением санитарных норм при уходе за ним.

Эту информацию родители должны получить своевременно — еще до рождения ребенка или, по крайней мере, в течение первого полугода его жизни.

Иммунизация человека от кариеса зубов обсуждается с начала 1970-х годов учеными разных стран. Основной целью является обеспечение защиты поверхности зубов от адгезии к ней S. mutans. Получены хорошие результаты в экспериментах по пассивной иммунизации: у обезьян, в течение нескольких недель получавших оральные аппликации антистрептококкового IgG, была достигнута полная блокада адгезии S. mutans к поверхности эмали, и, как результат, прекращен прирост кариеса зубов на последующие два года.

Важно отметить следующее: при том, что привнесенные однажды антитела сохраняются в полости рта не более 3 дней, повторная колонизация зубов кариесогенной микрофлорой становится возможной только спустя несколько месяцев; следовой эффект объясняют смещением равновесия в биоценозе, обусловленным действием антител. Для проведения активной иммунизации используют несколько различных мишеней-антигенов. Доказано, что полуторамесячный курс интраназального (или интраорального) введения животным взвеси убитых стрептококков и лактобацилл обеспечивает выработку IgA и IgG, способных блокировать адгезию микроорганизмов, что является достаточным для сокращения двухлетнего прироста кариеса вдвое.



Снижение адгезивных способностей возможно при активной иммунизации к фибриллярным поверхностным белкам S. mutans или к гену, кодирующему выработку этих белков. При иммунизации к стрептококковой глюкозилтрансферазе (фермент, обеспечивающий синтез глюкана из сахарозы) или ее компонентам повышается выработка секреторного IgA, что в течение 3 нед. обеспечивает редукцию числа колоний стрептококка на гладких поверхностях зубов на 50—85%.
В стоматологической профилактике накоплен опыт применения неспецифических иммуностимуляторов и адаптогенов, которые обычно назначают детям и взрослым с повышенным риском кариеса.

Конкурентное заселение полости рта некариесогенной микрофлорой (заместительная терапия, конструирование зубной бляшки) ВОЗ называет среди перспективных направлений научных разработок профилактики кариеса. Среди потенциальных конкурентов — естественные и созданные методами генной инженерии микроорганизмы:
• родственные S. mutans, и поэтому способные занять их нишу в биоценозе полости рта;
• более жизнеспособные, чем S. mutans, и поэтому способные вытеснить их из ниши;
• имеющие менее выраженные способности к кислотообразованию;
• генетически стабильные.

Доказано, что в случаях первичного заселения поверхности зубов S. sanguis титр S. mutans не поднимается до опасного уровня. Обсуждают возможность создания гибрида стрептококка и кишечной палочки. В эксперименте на крысах получена редукция кариеса зубов при заселении зубного налета штаммами S. mutans, у которых ген лактатдегидрогеназы заменен геном алкогольдегидрогеназы.

Кариесогенная микрофлора реализует свое патогенное действие только тогда, когда она зафиксирована на зубе, т.е. включена в состав зубного налета. Помешать процессу образования и созревания зубных отложений пытаются иммунологическими, химическими, физическими средствами и методами.

Химиопрофилактика и химиотерапия мягких зубных отложений

На формирование микробного налета и его ферментативной активности можно влиять при помощи различных химических веществ.

При разработке и выборе препаратов необходимо учитывать, что химический контроль зубного налета осуществляется в специфических условиях полости рта.

• Из 400 видов микроорганизмов, составляющих оральный биоценоз, только 20—30 видов ассоциируются с патологией.
• Нарушение равновесия в оральном биоценозе приводит к тяжелой патологии (дисбактериоз, кандидоз и т.д.), поэтому оральные препараты с противомикробными свойствами должны равномерно влиять на широкий спектр условно-патогенной микрофлоры, чтобы уменьшить ее рост, но при этом не селекционировать устойчивые штаммы и не нарушить баланса в целом. Важно и то, что подавление естественной микрофлоры полости рта не должно привести к снижению уровня местной иммунной защиты.

• Микроорганизмы зубной бляшки защищены от прямого контакта с препаратами клейким водонерастворимым матриксом.
• Полость рта разделена на множество макро- и микропространств, не имеющих непосредственного сообщения друг с другом: преддверие полости рта, подъязычная область, межпроксимальные пространства, десневой желобок, десневой карман фиссуры и ямки на окклюзионной поверхности, сосочки языка и т.д.; обеспечение пребывания и сохранения активности химиопрепаратов в каждом из локусов — отдельная задача.
• Максимальная эффективность многих традиционных препаратов возможна при условии сохранности биосинтетической активности микроорганизмов.

• Препараты, оказавшись в полости рта, быстро разводятся слюной и проглатываются, поэтому их концентрация быстро снижается. Выбор эффективной концентрации оральных препаратов ограничен тем, что, будучи по назначению локальными, они заглатываются, попадают в ток крови и становятся системными. Для того чтобы дольше удержать эффективную, но токсикологически приемлемую концентрацию препарата на рабочем уровне, разрабатывают пролонгированные лекарственные формы, из которых активное вещество выделяется постепенно.

• Микрофлора полости рта должна необходимо присутствовать в полости рта; поскольку значительная часть микроорганизмов проглатывается со слюной, существуют нормальные биологические механизмы для быстрого восстановления численности микроорганизмов на СОПР, зубах и т.д.
• Оральные препараты неизбежно попадают на рецепторы языка, поэтому они не должны быть неприятными на вкус.
• Лекарства, помещенные в полость рта, сорбируются тканями (слизистой оболочкой, пелликулой и т.д.) и могут придать им окраску, не приемлемую с эстетической точки зрения.

Т.В.Попруженко, Т.Н.Терехова
Похожие статьи
показать еще
 
Профилактика заболеваний