Расстройства внешнего дыхания

14 Сентября в 20:50 1368 0


При тяжелых повреждениях груди возникает ряд патоморфологических и функциональных нарушений. Несмотря на исключительноемногообразие характера и интенсивности такого рода нарушений, в первую очередь к ним нужно отнести: расстройства внешнего дыхания (респираторные), расстройства кровообращения (циркуляторные) и шок. Хотя все эти виды нарушений тесно взаимосвязаны и взаимозависимы, для большей четкости изложения краткое их описание дается раздельно. Ввиду того что основные патологические синдромы возникают как при ранениях, так и при закрытых повреждениях груди, их специфические особенности в нужных случаях будут отмечены по ходу изложения.

Расстройства внешнего дыхания

Нарушения внешнего дыхания при травме груди обусловлены морфологическими изменениями, происходящими в грудной стенке, плевральном мешке, легких и трахеобронхиальном дереве. Проявляясь изолированно или в различных сочетаниях, эти изменения определяют клиническую картину.

Даже сравнительно легкие, поверхностные травмы груди, вызванные непроникающей рапой, кровоизлияниями в подкожную клетчатку или межреберные мышцы, нарушают ритм и глубину дыхательных движений. Сопутствующие им болевые ощущения приводят к уменьшению экскурсий грудной клетки. В значительной степени могут ограничивать движения грудной клетки закрытые повреждения, в частности, сопровождающиеся разрывом межреберных мышц. Еще больше снижается газообмен при повреждениях или функциональной недостаточности главнейшей дыхательной мышцы — диафрагмы, которая обеспечивает 60% объем вентиляции [Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л., 1969].

Резкую болевую реакцию вызывают переломы ребер, даже одиночные. В наших экспериментах было подтверждено, что серьезные расстройства внешнего дыхания возникают при переломах более 6 ребер с одной стороны. Особо тяжело протекают множественные и двусторонние переломы ребер и такие переломы, когда в грудной клетке образуется свободный фрагмент — реберная створка (табл. 5).

Таблица 5. Внешнее дыхание при множественных переломах ребер в эксперименте
Внешнее дыхание при множественных переломах ребер в эксперименте

Диффузионная функция нарушается примерно одинаково при реберной створке с одной стороны и при двусторонних переломах однако коэффициент использования кислорода (КИ) более низок при двусторонних переломах. При множественных односторонних переломах жизненная емкость легких (ЖЕЛ) на стороне повреждения уменьшена на 30%, тогда как при реберной створке она снижается на 50%.

Наиболее низкое насыщение крови кислородом (до 82—86% оксигемоглобина), а также значительные сдвиги кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону дыхательного ацидоза наблюдались при наличии свободного фрагмента.

Центральное венозное .давление (ЦВД) в экспериментах с созданием передних и боковых створок повышалось в 17г—2 раза. Причинами этих нарушений являются потеря грудной стенкой устойчивости, появление парадоксальных движений. Если париетальная плевра и внутри-трудные органы не повреждены, то нарастание отрицательного давления в плевральной полости во время вдоха приводит к втягиванию свободного фрагмента внутрь, что препятствует полному расправлению легкого. При выдохе реберная створка выпячивается кнаружи и смещает в сторону повреждения легкое и средостение. Клинические наблюдения дают возможность установить прямую зависимость тяжести состояния больного от площади створки и ее подвижности. Чем больше и мобильнее створка, тем тяжелее состояние пострадавшего.

Максимальные степени расстройства дыхательной функции, обусловленные нарушением механизма дыхательных движений, наблюдаются при так называемой разбитой грудной клетке. Возникающие в этих случаях множественные переломы ребер по нескольким линиям грубо изменяют архитектонику грудной клетки и делают ее непригодной к выполнению присущих ей функций в биомеханизме вентиляции легких.

Тяжесть нарушения акта дыхания усугубляется нередко наступающим при множественных переломах ребер смещением средостения в здоровую сторону и  своеобразным симптомокомплексом баллотирования при дыхательных экскурсиях, что приводит к перегибам и сдавлению крупных •сосудов, бронхов и т. д. Все это в значительной степени затрудняет нормальную функцию легкого и на неповрежденной стороне, что сильно отягощает состояние больного.

Одним из проявлений травмы груди является проникновение в плевральную полость воздуха с образованием пневмоторакса. Принято различать открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Открытый пневмоторакс предполагает обязательное наличие раневого отверстия в грудной стенке; закрытый пневмоторакс может возникнуть после проникающего ранения груди вследствие кулисообразного смещения мягких тканей по ходу раневого канала и его закрытия, а в основном встречается при закрытой травме груди.

Все виды пневмоторакса сопровождаются рядом серьезных расстройств дыхательной, сердечно-сосудистой и нервно-регуляторной деятельности. Весьма наглядно эти расстройства проявляются при открытом пневмотораксе, когда наружный воздух начинает свободно поступать в плевральную полость, где в норме давление •бывает ниже атмосферного. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности сокращается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление, существующее в грудной полости и внутри легкого.



Таким образом, на стороне пневмоторакса устанавливается давление, близкое атмосферному, в то время как на здоровой стороне давление, как обычно, ниже атмосферного (при вдохе оно лишь несколько увеличивается, а при выдохе уменьшается). Этим обусловлено смещение средостения в здоровую сторону. Однако при пневмотораксе возникает не только смещение средостения, нои колебание, или флотирование, его. Размах колебаний тем больше, чем податливее средостение.

Естественно, что подобные экскурсии сопровождаются смещениями сердца и аорты, перегибами и сдавленней крупных венозных сосудов, бронхов и т. д.

Колебания средостения значительно ухудшают функцию легкого на здоровой стороне, препятствуя при вдохе свободному его расправлению, а при выдохе — достаточному сжатию. Этим в значительной степени объясняется нарушение газообмена в функционирующем легком. Кроме того, расстройства газообмена усугубляются в связи с возникновением парадоксального дыхания. При вдохе спавшееся легкое перестает, подобно здоровому, насасывать, воздух из соответствующего бронха, в него попадает лишь небольшая часть воздуха, насасываемого здоровым легким.

Вместе с тем в здоровое легкое присасывается значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекислотой воздух поступает под некоторым давлением не только в трахею, но и обратно — в спавшееся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух, насыщенный углекислотой, как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно. Воздух этот получил название «перекачивающийся газ» («Реп-delluft»). Количество его довольно велико — 150 — 250 мл при каждом вдохе.

Попадание в плевральную полость большого количества воздуха вызывает спадание легкого, при этом вентилируются только плевральная полость и бронхи. Альвеолы не расправляются, газообмен в левом легком прекращается при сохранении функционального кровотока. Возникает несоответствие между альвеолярной вентиляцией и кровотоком (рис. 7).

Пневмоторакс и травматическая эмфизема [Sournia J. С, 1958, с изменениями].
Рис. 7. Пневмоторакс и травматическая эмфизема [Sournia J. С, 1958, с изменениями].
1 — разрыв трахеи; 2 — разрыв бронха (воздух может проникать в средостение или плевральную полость); 3 — разрыв легкого; 4 — подкожная эмфизема в результате разрыва париетальной плевры; 5 — эмфизема средостения вследствие разрыва медиастинальной плевры;  6,7 — разрывы легкого при плевральных спайках.

V. О. Bjork и Е. F. Salen (1950) при ателектазе, вызванном перевязкой правого главного бронха, отметили снижение насыщения кислородом артериальной крови до 85%, а при вентиляции легкого чистым азотом—до 85,9%. Левое легкое при этом вентилировалось раздельно чистым кислородом. Поданным ангиопульмонографии, объем артериальной и капиллярной сети ателектазированного легкого приблизительно равен объему на здоровой стороне.

Ф. Ф. Амиров и Г. Н. Гиммельфарб (1968) на собаках изучили влиянпо ателектаза легкого на кровообращение и газообмен. Объем шунтирования венозной крови из ателектазированного легкого определяли разницей в насыщении кислородом крови легочных вен вентилируемого легкого и бедренной артерии. Небольшие нарушения отмечались в первые 10—15 мин, когда разница в насыщении достигала 35—38% с уменьшением рН до 7,18—7,19, через 20— 30 мин газообмен несколько улучшался, но через 2—4 ч наступала очень тяжелая гипоксия. Перенапряжение правого сердца и гипоксия миокарда выявляются на ЭКГ. Оксигенация крови в легочных венах вентилируемого легкого все время остается высокой (96—98%). Особенно тяжелые нарушения отмечаются при ателектазе правого легкого и длительной леволегочной вентиляции.

Следует иметь в виду, что вследствие шунтирования венозной крови из невентилируемого легкого гипоксия не может быть устранена никаким воздействием на вентиляцию другого легкого.

Охлаждение, высушивание, раздражение плевры  внешним  воздухом и флотирование средостения оказывают отрицательное   воздействие на высокочувствительный нервный аппарат, механотермо- и хеморецепторы,  приводя к нарушению взаимозависимости нервнорефлекторных процессов.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики определяется величиной дефекта грудной стенки и плевры, а также скоростью поступления воздуха и наличием плевральных сращений. В условиях эксперимента М.О. Фридланд (1925) установил, что, если диаметр отверстия в грудной стенке при открытом пневмотораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозможно.

Е.А. Вагнер
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия