Расстройства кровообращения

14 Сентября в 21:06 1207 0


Органы дыхания и кровообращения неразрывно связаны; не без основания их образно называют кружевами из воздуха и крови. Естественно, что всякое нарушение целости этой кружевной сети приводит к более или менее тяжелым расстройствам — не только респираторным, но и циркуляторным.

К наиболее опасным расстройствам последнего рода принадлежат кровопотери, связанные с возникающими при травмах груди повреждениями легких, сердца, сосудов грудной полости и стенки. Каждое из таких повреждений сопровождается более или менее значительным кровотечением, ведущим к уменьшению ОЦК. Диспропорция между ОЦК и емкостью сосудистого русла губительно отражается на деятельности жизнеобеспечивающих органов и систем. И хотя в критических ситуациях в действие включаются и соответствующие приспособительные реакции организма (сокращение периферических сосудов, сосудов паренхиматозных органов), финал может быть трагическим.

Как известно, потеря крови из различных участков сосудистого русла происходит неоднократно. Сосудистая система делится на систему с высоким давлением (сосуды головного мозга, венечные сосуды сердца, сосуды некоторых эндокринных желез), в которой находится до 15% ОЦК, и систему с низким давлением, содержащую 80% крови. При кровотечении в первую очередь теряется кровь из крупных вен грудной полости (отсутствие сократительных элементов в их стенке и вазомоторной активности).

При кровопотере в пределах 400—500 мл (10% ОЦК) теряется кровь только из этих сосудов. Происходит лишь пассивное спадание крупных вен, и компенсаторных реакций не возникает, так как емкость сосудистого русла будет примерно соответствовать ОЦК. Артериальное давление не изменится: может наблюдаться небольшое уменьшение центрального давления, сохранится минутный объем, несколько увеличится частота сердечных сокращений. Через несколько часов ОЦК восстанавливается за счет поступления лимфы из грудного протока, впадающего в вены грудной полости. Возмещения такой кровопотери обычно не требуется.

Потеря более 10% ОЦК уже не может компенсироваться за счет спадания крупных вен и требует от организма включения других приспособительных механизмов, активно уменьшающих сосудистое русло. Такую кровопотерю во избежание снижения артериального давления следует восполнить.

Потеря от 20 до 40% ОЦК самостоятельно не компенсируется и неизбежно приводит к гибели больного в различные сроки в результате постгеморрагических нарушений системы кровообращения. Обычно кровопотерю от 10 до 20% ОЦК считают критической, от 20 до 40% —сублетальной и свыше 40% — летальной. Приведенные границы объема кровопотери являются условными и зависят от предшествующего состояния организма и особенно от скорости кровотечения. Медленная кровопотеря вызывает менее выраженные нарушения гемодинамики, чем такая же по величине, но быстрая кровопотеря.

Наряду с жизнеопасными циркуляторными расстройствами, которые возникают при торакальных травмах в результате механических повреждений отдельных элементов системы кровообращения, значительная роль принадлежит и механизмам, связанным со сдавлением и смещением сердца и магистральных сосудов груди, Опишем кратко главные из причин таких цирукляторных нарушений.

1. Кровоизлияния в полость перикарда, при которых обильное скопление крови чрезвычайно затрудняет сократительную деятельность сердца. При этом вследствие одновременного сдавления коронарных сосудов резко нарушается питание сердечной мышцы. Возникает тампонада сердца. По мнению большинства исследователей, скопление крови в перикарде оказывает влияние как на малый, так и на большой круг кровообращения, с одной стороны, затрудняя приток крови в предсердие, и с другой — прекращая отток из желудочков в виду отсутствия в них крови (Джанелидзе Ю. Ю, 1927).

Как показали экспериментальные исследования [Welcher A. S. et al., 1974], существует явная зависимость между градиентом давления в полости перикарда, давлением в аорте и ишемией миокарда; при прочих равных условиях тампонада сердца приводит к ишемии миокарда в 4 раза чаще, чем шок.

2. Скопление в плевральных полостях воздуха под давлением и крови не только оказывает сильное давление на сердце и сосуды (в частности, на полые вены), но и приводит к смещению средостения, сжатию противоположного легкого с последующим затруднением кровотока в нем. Особенно опасен в смысле нарушения работы сердца правосторонний гемо- и пневмоторакс, при котором для непосредственного воздействия давящей силы открыты наиболее податливые и уязвимые отделы сердца — аурикулярный и венозный.

3. Эмфизема и гематома средостения, которые, оттесняя сердце кпереди, оказывают непосредственное давление на заднюю поверхность сердца — часть правого предсердия, левого желудочка и заднюю стенку левого предсердия, не покрытую перикардом.

Для циркуляторных нарушений не меньшее значение, чем сдавление сердца и сосудов, имеют смещения сердца и перегибы крупных сосудов. При значительных скоплениях жидкости и воздуха в левой плевральной полости верхушка сердца более подвижная, чем ее основание, описывает дугу и может сместиться из пятого межреберья слева в тот же межреберный промежуток правой стороны. Такое смещение производит при рентгенологическом исследовании огромное впечатление. Так, например, правый край сердца подчас перетягивается влево на несколько сантиметров за левый край позвоночника или, наоборот, левый желудочек оказывается на средней линии или даже правее ее (Рейнберг С. А., 1946).



Подобные смещения влекут за собой весьма значительные перегибы крупных сосудов и резкое затруднение (вплоть до полного прекращения) кровотока в них. Особенно опасны в этом отношении перегибы полых вен, так как они приводят к значительному уменьшению объема поступающей в полости сердца крови, резкому снижению артериального давления, тяжелой анемии головного мозга. Все эти нарушения в конечном счете создают условия для возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Каковы же общие нарушения, к которым приводят все сложные взаимосвязанные функциональные изменения и нарушения, вызванные травмой груди? Это триада: гипоксия, гиперкапния и травматический шок.

В артериальной крови в норме содержится 95 — 98% НЬОг, Ро2 составляет 100 мм рт. ст., а Рсо2 — 35—45 мм рт. ст.
По А. М. Парному (1961) различают три стадии развития гипоксии. При I стадии в крови содержится 85—89% НbОг.

Отмечаются умеренный цианоз, одышка и гипертензия. Во II стадии (Нb02 85—87%) отмечается резкое напряжение конденсаторных механизмов. В III стадии (НbОг 30—40%) развивается тяжелая гипоксическая кома.

Всю тяжесть глубоких нарушений, возникающих при тяжелых формах гипоксии, определяет крылатая фраза Choldein: «Аноксия не только останавливает машину, но и ломает ее части» (цит. по И. С. Жорову, 1959). Известно, что объем кислорода, растворенного в крови, равняется 800 мл, а потребность организма в кислороде в среднем составляет 300 мл/мин; запасы же кислорода в тканях ничтожны — их может хватить на 5—6 мин жизнедеятельности. Поэтому после тяжелой травмы очень скоро наступает резкий дефицит кислорода.

Кислородное голодание особенно быстро и резко сказывается на центральной нервной системе и сердце. При тяжелых формах гипоксии уже через считанные минуты возникают очаги некроза в коре головного мозга и мозжечке. В конечном счете наступают глубокие нарушения деятельности центральной нервной системы, угнетение дыхательного и вазомоторного центров, значительное снижение обмена веществ, накопление кислых продуктов обмена, в том числе уменьшение выделения углекислого газа в выдыхаемом воздухе и т. д.

По данным литературы, сроки полного прекращения кровообращения, после которых в мозге обнаруживаются необратимые изменения, колеблются в пределах 2—3 мин [Неговский В. А., 1975]. Паренхима печени еще более чувствительна к аноксии, однако высокая способность к регенерации позволяет ей переносить большие сроки полного прекращения кровообращения. По опыту трансплантации органов критический срок для печени составляет 30 мин, а для почки — 60 мин.

Углекислота выполняет в организме весьма важную роль в качестве регулятора дыхания, поддерживающего на определенном уровне его кислородный бюджет и КЩС. В норме Рсоа в крови колеблется от 30 до 40 мм рт. ст. При тяжелых травмах груди в результате нарушения вентиляции углекислота недостаточно выводится из организма и накапливается в крови и тканях, приводя к гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

При Pco/v в крови более 50 мм рт. ст. гиперкапния проявляется обильным потоотделением и повышенной секрецией бронхиальных желез, угнетается деятельность дыхательного центра, дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным. Артериальное давление повышается, появляется тахикардия (до 160 в минуту), и больные впадают в ацидотическую кому с последующей остановкой дыхания и прекращением деятельности сердца.

Травматический шок — вполне закономерное явление при тяжелой травме груди, тем более сочетанной. Резкое перераздражение чрезвычайно чувствительных рецепторов плевры, корня легкого и других образований, кровопотеря, кислородное голодание, нарастающее торможение в центральной нервной системе — все это способствует развитию тяжелейшего травматического шока, нередко являющегося причиной смерти.

Из более поздних нарушений, развивающихся при тяжелых закрытых травмах груди, серьезное значение может иметь почечная и печеночная недостаточность. Наступающее снижение кровотока в печени и почках приводит к нарушению их функции. Определенную роль играет спазм сосудов этих органов, а также повреждение почечных канальцев токсинами, образующимися в обескровленной печени, раздавленных мышцах продуктами гемолиза и т. д.

Особенно резко проявляются нарушения функции почек при так называемом травматическом токсикозе.

Причиной тяжелой печеночно-почечной недостаточности могут быть и массивные трансфузии донорской крови. В развитии этого грозного осложнения крайне важна длительность периода гипотензии. При шоке и кровопотере частично нарушается антитоксическая функция печени, уменьшается содержание гликогена, поэтому важнейшим условием успешной профилактики гепаторенальной недостаточности является быстрое восстановление артериального давления путем трансфузионной терапии и нормализации газообмена.

Травмы груди нельзя рассматривать как результат одностороннего воздействия внешней грубой силы. Их нужно изучать как исход столкновения двух сил: травмирующей («агрессивной») и защитной («сопротивления»), слагающейся из рефлекторных механизмов, которые мгновенно возникают в момент травмы.

Е.А. Вагнер
Похожие статьи
показать еще
 
Торакальная хирургия