Виды хронического панкреатита

27 Ноября в 18:51 1550 0


Алкогольный панкреатит

Морфогенез алкогольного ХП состоит в нарушении белкового и энергетического обмена ацинарной клетки, снижении синтеза и накопления секреторных гранул, деформации ацинусов, связанной с метаплазией ацинарных клеток в протоковые, трубчатой деформации ацинусов с атрофией и гибелью этих структур. Характерна прогрессирующая атрофия ацинарной ткани с выраженным фиброзом органа, протоковая пролиферация с перидуктальным склерозом и нарушением дренажной функции, скопление густого секрета в кистозно-расширенных протоках.

Билиарный панкреатит

Морфогенез билиарного ХП состоит в жировой дистрофии ацинарных клеток, сохраняющих способность к синтезу ферментов в протоковую систему, застое секрета и кистозном расширении центроацинарных протоков. Характерно повышение содержания гранул зимогена в ацинарных клетках, приводящее в дальнейшем к снижению синтеза панкреатических ферментов, атрофия ацинарных клеток с их гибелью и протоковой метаплазией, заместительный склероз и липоматоз с незначительным перидуктальным склерозом крупных выводных протоков.

Со временем количество островков обычно уменьшается, что выражается признаками эндокринной недостаточности; размеры клеток сохранившихся островков и их ядер при этом увеличиваются, что следует расценивать как симптом компенсаторной гипертрофии.

Аутоиммунный панкреатит

Единственная форма ХП, гистологически отличимая от прочих этиологических форм заболевания.

Гистологический признак аутоиммунного панкреатита — выраженная инфильтрация воспалительными клетками зон, окружающих междолевые протоки среднего и крупного диаметра (см. рис. 4-9 а, б). Протоки меньшего диаметра также могут быть вовлечены в процесс. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и, иногда, нейтрофилов и эозинофилов. В ряде случаев обнаруживают перидуктальные эпитслиоидно-клеточные гранулёмы (см. рис. 4-9 в).

При иммуноцитохимичаском типировании лимфоцитов обнаружено, что большинство из них — CD8 и CD4 Т-лимфоциты; В-лимфоцитарная инфильтрация выражена в меньшей степени. Практически всегда в инфильтрате присутствуют TgG4-ii03iiraBHbLe плазматические клетки (см. рис. 4-10), Инфильтрат полностью окружает протоки и может сужать их просвет часто придавая ему вид звезды (см. рис. 4-9 а, б). На более поздних стадиях стенка протока утолщается за счёт перидуктального фиброза (см. рис. 4-9 д, е).

Аутоиммунный панкреатит (микрофотографии). Типичные протоковые и паренхиматозные изменения
Рис. 4-9. Аутоиммунный панкреатит (микрофотографии). Типичные протоковые и паренхиматозные изменения: а — воспалительный процесс вокруг междолевых протоков малого и крупного диаметра; б — панкреатический проток, окружённый мононуклеарным лимфоплазматическим инфильтратом; в — перидуктальные эпителиоидно-клеточные гранулёмы; г — преимущественное поражение дольки; д — перидуктальный фиброз с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией; разрыв эластических волокон в стенке панкреатического протока; е — дуктоцентрические лимфоплазмоцитарные инфильтраты с зародышевыми центрами и интерстициальным фиброзом

В ряде случаев хронические изменения в ПЖ представлены гранулоцитарными повреждениями эпителия протоков. Этот островоспалительный компонент аутоиммунного ХП характеризуется очаговой деструкцией последнего. При этом нейтрофилы и иногда эозинофилы концентрируются группами под прогоковым эпителием, Инфильтрация гранулоиитами иногда затрагивает мелкие междольковые протоки и ацинусы. Несмотря на то, что острые изменения в протоках могут быть весьма выраженными, тотальная протоковая деструкция, оставляющая рубцовыс изменения, — явление довольно редкое.

Распространённость и выраженность острых и хронических гистологических изменений при аутоиммунном панкреатите в значительной степени варьирует не только в каждом конкретном случае, но и в пределах одного органа. В некоторых случаях воспалительный процесс занимает сравнительно малую площадь ПЖ, по периферии обнаруживают зоны с минимальными признаками воспаления или неизменённую паренхиму ПЖ без чёткой границы с зоной поражения. Как правило, при умеренном или незначительно выраженном воспалительном процессе инфильтрация почти полностью захватывает близлежащие протоки.

При более выраженном поражении в воспалительный процесс вовлечена паренхима с ацинусами, что приводит к развитию диффузного склероза, очаги которого могут содержать разрозненные лимфоидные фолликулы малых размеров, богатые В-клетками. Ацинарные клетки замещаются воспалительными клетками и фиброзной тканью, что постепенно приводит к утрате дольковой структуры ПЖ (см. рис. 4-9 г).



Аутоиммунный панкреатит (микрофотограммы). Иммуногистохимическое исследование поджелудочной железы. Типичные протоковые и паренхиматозные изменения при использовании иммунных методов окрашивания (с использованием IgG4)
Рис. 4-10. Аутоиммунный панкреатит (микрофотограммы). Иммуногистохимическое исследование поджелудочной железы. Типичные протоковые и паренхиматозные изменения при использовании иммунных методов окрашивания (с использованием IgG4): а — диффузная инфильтрация IgG4-позитивными клетками; б — панкреатический проток, окружённый выраженным лимфоплазматическим инфильтратом, состоящим преимущественно из IgG4-позитивных плазматических клеток

В дополнение к изменениям, возникающим в протоковой системе и паренхиме, в процесс также вовлекаются и сосуды ПЖ. Васкулит, поражающий вены малого калибра, — наиболее частый признак, тогда как облитерирующий артериит наблюдают реже. Воспалительный процесс, затрагивающий сосуды, может распространяться на близлежащие участки паренхимы ПЖ, ткани, окружающие её, ив ряде случаев заканчиваться полной облитерацией вен клеточным инфильтратом с последующим развитием грубой соединительной ткани, в том числе периваскулярно расположенной (см. рис. 4-11).

Аутоиммунный панкреатит (микрофотограммы). Гистологическое исследование поджелудочной железы. Типичные сосудистые и периваскулярные изменения
Рис. 4-11. Аутоиммунный панкреатит (микрофотограммы). Гистологическое исследование поджелудочной железы. Типичные сосудистые и периваскулярные изменения: а — перифлебит в ткани поджелудочной железы, распространяющийся на перипанкреатические ткани; б — панкреатическая вена; полная облитерация просвета клеточными инфильтратами с развитием фиброза; в — панкреатическая вена с плотным лимфоплазматическим инфильтратом и перивенулярным фиброзом; г — IgG4-позитивные плазматические клетки расположены внутри плотного лимфоплазмоцитарного инфильтрата, окружающего артерию поджелудочной железы

Если воспалительный процесс затрагивает головку ПЖ (в 80% случаев), то в него вовлекается также и дистальный отдел общего жёлчною протока, где возникает выраженное утолщение стенки вследствие диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрации с прогрессирующими фиброзными изменениями (рис. 4-12), В меньшем числе случаев воспалительный процесс концентрируется в теле и хвосте ПЖ.

Различные варианты вовлечения поджелудочной железы и билиарного тракта у пациентов с аутоиммунным панкреатитом
Рис. 4-12. Различные варианты вовлечения поджелудочной железы и билиарного тракта у пациентов с аутоиммунным панкреатитом

В некоторых случаях воспаление захватывает протоки в воротах печени и стенку жёлчного пузыря. При этом оно, как правило, хорошо отграничено от окружающих тканей. В связи с развитием фолликулярной гиперплазии могут быть увеличены забрюшинные лимфатические узлы (ворот печени, перипанкреатические).

В отличие от других типов ХП (алкогольный, наследственный и тропический панкреатит) псевдокисты при аутоиммунном панкреатите наблюдают очень редко. Конкременты обычно отсутствуют, но если их всё-таки обнаруживают, то, как правило, при длительном течении заболевания.

На основании данных дополнительных методов обследования различают диффузную форму аутоиммунного ХП, при которой происходит вовлечение в патологический процесс всей ПЖ, и очаговую форму, поражающую преимущественно головку, значительно реже — хвост ПЖ.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия