Различные бактериальные инфекции поджелудочной железы: сальмонеллёз, бруцеллёз

04 Декабря в 18:51 3094 0


Помимо обычной резидентной и условно-патогенной бактериальной флоры, которая может принимать участие в поражениях ПЖ и развитии осложнений ОП, ПЖ закономерно поражается при ряде специфических бактериальных инфекций. Большинство возбудителей вызывает картину пищевой токсикоинфекции (сальмонеллы, шигеллы, кампилобактерии, гемолитическая кишечная палочка), некоторые — системное поражение (микоплазмы, шигеллы, легионеллы, лептоспиры, бруцеллы).

Поражение ПЖ в большинстве случаев характеризуется атакой ОП той или иной степени выраженности, в ряде случаев протекающего под маской основной бактериальной инфекции. Чаще всего поражение ПЖ возникает вторично на фоне интоксикации, цитопатического действия бактериальных токсинов, вторичных нарушений моторики ЖКТ, изменения секреции гастроинтестинальных пептидов и т.д. Как правило, классическая картина ОП — не яркий маркёр этих инфекций.

Сальмонеллёз

Существует много сообщений о способности бактерий рода Salmonella вызывать ОП. В ряде исследований показано, что частота гиперамилаземии достигает 50%, а частота клинических проявлений панкреатита колеблется в пределах от 28 до 62% у больных с сальмонеллёзной инфекцией. Данные факты позволяют предполагать, что развитие панкреатита — типичное осложнение инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями рода Salmonella.

Патогенез ОП при сальмонеллёзе до сих пор не определён. Возможно, поражение ПЖ вызывает персистенция Salmonella enterica (ссровары enteritidis и typhimurium) в жёлчи и конкрементах билиарного тракта с непосредственным инфицированием ПЖ при миграции бактерий из билиарного тракта в ГПП. Однако более вероятно, что поражение ПЖ в этих случаях вызвано воздействием токсинов бактерий на паренхиму железы с развитием отёчно-интерстициальных изменений.

Клиническая картина при сальмонеллёзном поражении ПЖ неспецифична и может маскироваться симптомами пищевой токсикоин-фекции. Лечение проводит инфекционист. В схему лечения целесообразно включать панкреатические ферменты, например панкреатин (креон), пролонгированные миотропные спазмолитики, например мебеверин (дюспаталин).

Бруцеллёз

Бруцеллёз — болезнь домашних и диких животных, которой заболевают и люди (зооноз). Это системная инфекция, при которой могут быть поражены любые ткани, органы и системы организма.

Впервые бруцеллы в ПЖ были обнаружены при аутопсиях в 30— 40-х гг. XX в. ОП, вызванный инфекцией Brucella, чрезвычайно редок, частота его составляет 0,2% от всех больных в острой фазе заболевания. Нами описаны только случаи панкреатита, вызванные одним из наиболее распространённых видов — В. melitensis (козье-овечий бруцеллёз).

Патофизиология поражения ПЖ при бруцеллезе не изучена. Считается, что поражение ПЖ развивается в результате гематогенного проникновения бактерий и/или попадания бруцелл из инфицированной жёлчи через протоковую систему ПЖ. Известные случаи бруцеллёзного ОП были своевременно диагностированы, случаев деструктивного ОП не отмечено.



Симптомы поражения ЖКТ регистрируют у 40% больных бруцеллёзом; наиболее часто отмечают анорексию, похудание, запоры и болевой абдоминальный синдром. Безусловно, вышеописанные симптомы не строго специфичны, однако доказанная частота органической патологии органов пищеварения при бруцеллёзе может достигать 12%. Наиболее часто регистрируют синдром гепатоспленомегалии и болевой абдоминальный синдром. Реже регистрируют бруцеллёзный гепатит, абсцессы печени и селезёнки, спонтанный разрыв селезёнки, острый холецистит, перитонит, кишечную непроходимость, перфорацию тонкой кишки, эрозивный колит и ОП.

Болевой абдоминальный синдром при большинстве случаев бруцеллёза характеризуется диффузными умеренными болями в животе. В то же время, при развитии ОП боли локализованы и относительно специфичны для ОП любой этиологии, интенсивность боли высокая.

При ОП в анализах крови наблюдают высокую панкреатическую гиперферментемию, умеренное повышение активности трансаминаз (по всей видимости, за счёт сопутствующего бруцеллёзного поражения печени). Выявляют диффузное увеличение размеров ПЖ. Диагностика основана на эпидемиологическом анамнезе, общей клинической картине бруцеллёза (фебрильная лихорадка с ознобами, периферическая лимфаденопатия, признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата), выявлении культуры бруцелл при бактериологическом исследовании крови и использовании серологических реакций. Вероятность выявления бруцелл при посеве крови в остром периоде болезни на высоте лихорадки составляет 60—70%.

Лечение бруцеллёзного ОП основано на стандартных подходах (дезинтоксикапионная терапия, адекватное обезболивание, блокада желудочной и панкреатической секреции) с обязательным назначением инфекционистом специфического лечения (комбинированная антибактериальная терапия). Наиболее часто используют следующую схему антибактериальной терапии: стрептомицин в течение 15—30 дней в комбинации с доксициклином или рифампицином в течение 8—12 нед).

В виду токсичности используемых препаратов допустимо прерывистое лечение 2—3 циклами по 7-10 дней. Дозы препаратов — среднетерапевтические. Широко применяют симптоматическое и патогенетическое лечение (дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию, нестероидные противовоспалительные препараты, при ярких системных поражениях — глюкокортикоиды). При своевременной диагностике прогноз благоприятный. Возможность трансформации бруцеллёзного ОП в ХП в настоящее время не доказана.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия