Осложнения панкреатитов: другие осложнения панкреатитов

29 Ноября в 21:31 6092 0


Помимо осложнений ХП, включённых в представленные выше классификации, отдельные авторы называют также абдоминальный ишемический синдром, септические состояния, реактивный гепатит: «химические» артриты с поражением мелких суставов кистей, липонекроз подкожной клетчатки, остеомаляцию и оссалгии на фоне нарушения метаболизма фосфатов и увеличения секреции дуоденального кальция, свищи ПЖ, хронический панкреатический асцит, стеноз толстой кишки с развитием её непроходимости и кровотечения.

Хронический панкреатический асцит

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Панкреагогенный плеврит

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Кровотечения

Основные причины кровотечений у больных панкреатитами: разрыв кисты ПЖ с кровотечением в протоковую систему, брюшную или плевральную полость, острые эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела ЖКТ, синдром Маллори—Вейсса. Источником кровотечения могут быть варикозно расширенные вены пищевода и желудка. Отдельную проблему составляют кровотечения, возникающие при разрыве селезёнки в связи с обусловленной ХП спленомегалией.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори—Вейсса

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.



Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи поджелудочной железы

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром, тепатоцеллюлярная недостаточность и печёночная энцефалопатия

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия