Некоторые формы панкреатита: алкогольный панкреатит, билиарнозависимый панкреатит

29 Ноября в 21:59 3586 0


Алкогольный панкреатит

Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных алкогольным ХП. Это достаточно яркое проявление заболевания, однако многие лица, злоупотребляющие алкоголем, с целью купирования болей употребляют дополнительное количество спиртного, что может затушёвывать клиническую картину на момент первичного обращения. Повторные обострения ХП на фоне алкогольной «анестезии» часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства; ведущим клиническим симптомом алкогольного панкреатита становится рвота.

Безболевые формы алкогольного панкреатита встречаются более чем в 15% случаев, частота увеличивается по мере прогрессирования снижения экзокринной функции ПЖ, достигая 23%. Ещё одна специфическая черта алкогольного панкреатита — постепенное снижение дозы алкоголя, провоцирующей обострение заболевания. Характерно, что тяжёлые болевые приступы возникают не сразу после приёма алкоголя, а спустя несколько часов (а иногда и суток). Это отчасти можно объяснить многогранностью патологических воздействий этанола на ПЖ. У больных алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают зачастую после каждого приёма пищи, особенно острой и кислой, после употребления свежих овощей и фруктов.

При алкогольном ХП боль не имеет чёткой локализации, чаще беспокоят боли в эпигастрии и правом подреберье из-за сопутствующего гастродуоденита, холецистита, гепатита и цирроза печени. Цирроз печени диагностируют более чем у 40% больных алкогольным ХП. Алкогольные поражения печени — причина смерти 15% пациентов с ХП.

При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ на фоне нарушенной жёлчеобразуюшей функции печени присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике. В клинической картине начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. Наличие диарейного синдрома как маркёра внешнесекреторной недостаточности наиболее типично именно для алкогольного ХП.

Большинство больных страдают белково-энергетической недостаточностью с дефицитом жирорастворимых витаминов и витаминов группы В, особенно витамина В12.

Инкреторная недостаточность ПЖ, возникшая на фоне ХП алкогольной этиологии, имеет свои особенности. Симптомы диабета возникают не ранее чем через 2 года после появления первого приступа болей в животе. В дальнейшем колебания концентрации сахара в крови и моче зависят от обострения ХП.

Достаточно часто во время рецидива ХП после употребления алкоголя развивается делириозное состояние, обусловленное генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком на фоне выраженной панкреатической гиперферментемии.

Обострение ХП и атаки ОП, индуцированные алкоголем, зачастую протекают без повышения активности амилазы в сыворотке крови. При обследовании часто выявляют кальцификацию паренхимы железы и потоковые конкременты, в связи с чем нередко диагностируют обструктивные формы ХП.

Этиотропная терапия заключается в пожизненном исключении алкоголя, а при развитии зависимости — в специализированном лечении алкоголизма. Поскольку большинство злоупотребляющих алкоголем лиц — злостные курильщики, необходимо учитывать воздействие табакокурения на прогрессирование ХП. Пациенты с болевыми формами ХП, продолжающие курить, хуже реагируют на терапию, направленную на коррекцию боли.

У пациентов с алкогольным ХП, отказавшихся от употребления алкоголя, в 75% случаев существенно уменьшается выраженность болевого абдоминального синдрома. В ряде случаев течение алкогольного ХП непредсказуемо; у некоторых больных отмечено усиление болей через 12—24 ч от начата абстинентного синдрома, причём функциональные нарушения могут прогрессировать даже на фоне строгого соблюдения диеты и прекращения употребеления алкогольных напитков. У некоторых пациентов заболевание длительное время не прогрессирует даже на фоне злоупотребления аткоголем.

Это объясняют тем, что у пациентов с сохранной или незначительно сниженной внешнесекреторной функцией ПЖ приём алкоголя провоцирует болевой абдоминальный синдром, стимулируя панкреатическую секрецию. При распространённом фиброзе и атрофии паренхимы ПЖ со значительно сниженной панкреатической секрецией алкоголь уже не будет играть столь существенную роль в механизме боли. Это помогает понять парадоксальный факт купирования этанолом типичной абдоминальной боли, нередко наблюдаемый у больных с длительным анамнезом алкогольного ХП, когда на первое место выходят другие причины боли, а алкоголь действует как «системный анестетик».



Фармакологические подходы к купированию обострений, лечению хронической абдоминальной боли и экзокринной недостаточности при алкогольном ХП не отличаются особенностями и осуществляются по общим принципам.

Эндоскопическое лечение показано пациентам с обструктивными формами ХП. Показания к хирургическому лечению стандартные. У больных алкогольным панкреатитом нередко наблюдают патологию билиарного тракта и ДПК, генез панкреатита носит смешанный характер, поэтому даже полный отказ от алкоголя у таких пациентов не гарантирует отсутствия повторных обострений заболевания. Эти причины, как правило, устанавливают при комплексном обследовании и корректируют консервативным или оперативным путём.

Билиарнозависимый панкреатит

Панкреатит у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, может быть заподозрен при большой продолжительности болевых приступов, при развитии упорного пареза кишечника, при билиарных коликах, сопровождаемых повышением панкреатических ферментов в крови. При билиарном панкреатите боли часто провоцирует приём пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, икра, яичный желток и др.).

Билиарнозависимый ХП весьма вероятен и при возникновении типичной жёлчной колики, даже если при обследовании холецистолитиаз не выявляют, а есть признаки гипокинезии жёлчного пузыря с застойными явлениями. Частые мучительные болевые приступы по типу жёлчной колики заставляют хирургов оперировать таких пациентов, хотя камни в ЖП отсутствуют.

Именно при билиарнозависимом панкреатите можно проследить порочность существующей практики, выписки больных из хирургических стационаров после купирования болевого приступа без тщательного обследования и выяснения причин болевого синдрома. Приступы билиарной колики зачастую маскируют клинические проявления панкреатита. Лишь после холецистэктомии становится ясно, что в патологический процесс вовлечена и ПЖ.

Основное направление лечения билиарнозависимого панкреатита — устранение причинного фактора: холедохолитиаза, холецистолитиаза, стриктур терминального отдела холедоха и БДС. дискинезии сфинктера Одди, аденомы фатерова соска. Ведущие методы лечения — эндоскопические и хирургические.

Консервативные мероприятия при атаке панкреатита и при развившейся экзокринной недостаточности аналогичны таковым при ХП любой этиологии. При купировании боли предпочтение отдают спазмолитикам, особенно селективным (мебеверин), при этом необходимо учитывать наличие нарушений моторики жёлчного пузыря, стабилизация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Гипермоторные нарушения требуют назначения спазмолитиков, гипомоторные — прокинетиков (сульпирид, домперидон в обшетерапевтических дозах до стабилизации моторики). В последнее время широко используют комбинированные препараты с холеретическим, спазмолитическим и гепатостабилизирующим действием (гимекромон, гепабене).

Патогенетическое средство лечения билиарнозависимого ХП — урсодезоксихолевая кислота (урсофальк), длительный приём которой способствует уменьшению в жёлчи количества микролитов, вызывающих дискинезию сфинктера Одди и стенозирующий папиллит, приводит к редукции рефлюкс-гастрита, чрезвычайной часто сопутствующего желчнокаменной болезни и дисфункциональным расстройствам билиарного тракта. Важно, что урсофальк стимулирует внешнюю секрецию ПЖ, что полезно у больных с выраженной экзокринной недостаточностью.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия