Методы исследований при заболеваниях поджелудочной железы. Различные синдромы

24 Ноября в 17:43 918 0


Синдром эндокринных нарушений

Клинические признаки нарушений внутрисекреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов поражения железы, обнаруживаемых в среднем у 25% больных. Исключением из правила считают некоторые аномалии развития, наследственные заболевания ПЖ и ювенильные формы идиопатического ХП, когда этот синдром может манифестировать раньше.

Несмотря на то, что у большей части больных симптомы эндокринных нарушений затушёвываются другими, более яркими проявлениями панкреатита, и могут быть обнаружены только при лабораторном исследовании, они занимают одну из лидирующих позиций среди причин снижения качества жизни больных с заболеваниями ПЖ.

Различают два основных варианта эндокринных нарушений: гиперинсулинизм и панкреатогенный сахарный диабет.

Симптомы гиперинсулинизма: чувство голода, дрожь во всём теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь и парестезии. Это состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Возникает обычно утром натощак или на фоне длительного голодания, быстро исчезает после приёма нищи, но может рецидивировать спустя 2—3 ч. Более чем у 1/3 больных приступ сопровождается судорогами, характерными для эпилептического припадка; возможна потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, антероградная амнезия.

При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара в крови возникают признаки поражения коры головного мозга: ухудшение памяти, изменение почерка, эмоциональная неустойчивость, раздражительность и апатия, дезориентация, навязчивые идеи и галлюцинации. Подобная симптоматика возникает при инсулиномах и на ранних стадиях ХП, когда функциональные возможности ПЖ сохранены.

У больных ХП гиперинсулинизм отчасти можно объяснить Полинезией или макронезией, однако на поздних стадиях ХП относительный гиперинсулизм возникает при истощении продукции контринсулярного гормона глюкагона.

Панкреатогенный сахарный диабет возникает вследствие атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью. Как и внешнесекреторные нарушения, развитие сахарного диабета более свойственно тем заболеваниям ПЖ, которым присуще развитие наиболее грубых изменений паренхимы: ХП (особенно при указании в анамнезе на деструктивный панкреатит), инфильтративному раку ПЖ, муковисцидозу и другим наследственным заболеваниям ПЖ. Инсулярная недостаточность (включая случаи нарушения толерантности к углеводам) развивается у 50% больных некальцифицирующим и у 90% больных кальцифицирующим ХП.

В период обострения ХП или атаки ОП нередко отмечают повышение концентрации глюкозы плазмы крови. в этом случае гипергликемия связана с отёком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. По мере разрешения обострения концентрация глюкозы, как правило, нормализуется.

Обнаружение симптомов сахарного диабета затруднительно, что обусловлено часто обнаруживаемой при панкреатитах низкой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общей калорийности пищи, нарушением усвоения нутриентов на фоне экзокринной панкреатической недостаточности.

Клиническое течение сахарного диабета у больных ХП характеризуется рядом особенностей. Возникновение симптомов сахарного диабета спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный сахарный диабет при панкреатите (особенно в начале заболевания) протекает легче эссенциального. Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, редко развивается диабетическая кома и кетонурия.

Клинические синдромы, обусловленные выраженной ферментемией

Эти синдромы в большей степени характерны для ОП. При тяжёлых атаках ХП, раке головки ПЖ, сопровождающемся вторичным обструктивным панкреатитом, их встречают достаточно редко.

Интоксикационный синдром характеризуется общей слабостью, гипотонией, анорексией, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В ряде случаев на фоне выраженной гиперферментемии возникает интоксикационный психоз, обусловленный генерализованным поражением сосудов головного мозга, расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком. Наиболее уязвима ЦНС. В 80% случаев психоз наблюдают у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические поражения печени.

Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности. Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями: эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей.

Дальнейшему прогрессированию энцефалопатии свойственно последовательное развитие следующих симптомов:
• резко выраженное психомоторное возбуждение на фоне затемнения сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными галлюцинациями; иногда — тонические судороги;
• высокая гипертермия постоянного типа на фоне продолжающейся избыточной и патологической психической активности;
• угнетение психической и двигательной активности с переходом в ступор.

Тромбогеморрагический синдром — один из основных клинико-лабораторных признаков панкреатической агрессии при ОП — возникает при выраженной ферментемии. Стадия гиперкоагуляции может манифестировать тромбозами в ряде сосудистых регионов: портальной системе, системе лёгочных, мезентеральных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией развивается коагулопатия потребления: кровоизлияния в местах подкожных инъекций и кровотечения из мест пункций и катетеризации.


Синдромы сдавления соседних органов

Синдромы сдавления соседних органов наиболее характерны для панкреатитов, осложнённых формированием псевдокист, псевдотуморозных панкреатитов, аномалий развития ПЖ (кольцевидная ПЖ и др.) и рака ПЖ, что требует наиболее тщательного обследования и дифференциальной диагностики.

При синдроме сдавления ДПК возникает клиническая картина высокой тонкокишечной непроходимости.

Развитие клинических симптомов напрямую зависит от степени компенсации дуоденальной проходимости. Жалобы, как правило, возникают в стадии субкомпенсации. Основные клинические признаки нарушения моторики ДПК и тонкой кишки — болевой и диспепсический синдромы. Боль может носить приступообразный, спастический или дистензионный характер, возникая или усиливаясь после еды, ночью, локализуясь в эпигастральной области или пилородуоденальной зоне. Интенсивность боли, как правило, средняя или низкая. Нередко отмечают иррадиацию болей под мечевидный отросток, в спину или распространение их по всему животу.

Большинство пациентов отмечают тяжесть в эпигастральной области после приёма пиши, чувство раннего насыщения, отрыжку воздухом, пищей, кислым (горьким), в ряде случаев — рвоту, приносящую облегчение на определённый срок. Нередко возникает изжога, чувство горечи во рту по утрам, метеоризм, запор, анорексия и потеря веса. При прогрессировании обструкции присоединяются нарушения белкового обмена и кислотно-основного состояния.

При физикальном обследовании обнаруживают различные изменения (в зависимости от степени кишечной псевдообструкции). Чаще наблюдают разлитую болезненность в эпигастральной, околопупочной области и пилородуоденальной зоне. При выраженном дуоденостазе и гастростазе в эпигастрии определяю! выбухание, выслушивают шум плеска. Кишечная перистальтика вялая, однако, при дисфункции межмышечного сплетения ДПК и тонкой кишки при аускультации живота отмечают резкие высокие звуки. Иногда при выраженных симптомах обструкции ДПК данные физикального обследования подобны таковым при механической кишечной непроходимости.

В зависимости от причин дуоденальной непроходимости отмечают и многие другие симптомы.

Синдром билиарной гипертензии характеризуется механической желтухой и холангитом и наиболее типичен для рака, кисты головки ПЖ и псевдотуморозпых панкреатитов с преимущественным поражением головки железы. У 30% больных панкреатитами отмечают преходящую или стойкую гипербилирубинемию. Стеноз внутри-панкреатической части общего жёлчного протока обнаруживают в 10-46% случаев. Причиной билиарной гипертензии считают увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела общего жёлчного протока. Однако у больных с заболеваниями ПЖ возможна и другая этиология: патология большого дуоденального сосочка (БДС) (конкременты, стеноз), pancreas divisum (расщеплённая ПЖ), кольцевидная ПЖ и др.

В первом случае желтуха развивается медленно. Сначала видимая желтуха может отсутствовать, и билиарная гипертензия манифестирует лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, некоторой дилатацией жёлчных протоков и снижением сократительной функции жёлчного пузыря. При панкреатитах, не сопровождающихся холелитиазом, латентную билиарную гипертензию (включая рентгенологические признаки сужения интра панкреатической части общего жёлчного протока и проксимальной жёлчной гипертензии) встречают- намного чаще, чем выраженную желтуху. Продолжающееся сдавление общего жёлчного протока постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, что выражается яркой желтухой с ахолией, кожным зудом, гипербилирубинемией и другими типичными признаками.

При ХП с преимущественным поражением головки ПЖ развитие желтухи обычно свидетельствует об обострении заболевания или о возникновении осложнений (псевдокист). Значительно реже возникновение, желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивного рубцового процесса в зоне внутри-панкреатического отдела общего жёлчного протока.

При постепенном усилении тубулярного стеноза дистального отдела общего жёлчного протока в результате сдавления его уплотнённой головкой ПЖ, а также при отсутствии холелитиаза на фоне нарастающей интенсивной желтухи можно про пальпировать эластичный безболезненный жёлчный пузырь (симптом Курвуазье).

Синдромы сдавления селезёночной и портальной вены обнаруживают при псевдотуморозных панкреатитах, кистах и раке ПЖ. Клиническая картина аналогична таковой при тромбозе селезёночной и портальной вены. Наиболее типичный симптом — спленомегалия. Синдрому сдавления портальной вены свойственно развитие подпечёночной портальной гипертензии с панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия