Ишемический панкреатит. Панкреатиты при беременности

27 Ноября в 20:10 880 0


Панкреатиты при беременности

ОП — частое и тяжело протекающее осложнение беременности. ОП возникает в одном случае на 2800-11 500 родов и чаще развивается во II и III триместрах беременности. Летальность составляет 39% (у небеременных женщин детородного возраста — 3,1-6,6%). Перинатальная смертность достигает 38% и зависит от того, в каком триместре беременности было перенесено заболевание (в I триместре — 25%, во II — 45,5%, в III триместре — 32,2%).

Ранее выделяли так называемый панкреатит беременных, а беременность считали причиной заболевания. Однако уже в 70-х прошлого века было доказано, что этиология ОП при беременности не отличается от таковой у небеременных.

Более высокая частота возникновения панкреатита у беременных, достигающая в некоторых странах одного случая на 1—3 тыс. родов, обусловлена комбинированным воздействием различных этиологических факторов (заболевания жёлчевыводящих путей, переедание, гиперлипидемия, гиперпаратиреоидизм, преэклампсия и острые сосудистые нарушения) на фоне увеличения давления в брюшной полости. Последнее, как известно, — один из провоцирующих факторов развития ОП. Желчнокаменная болезнь, по данным ряда исследований и обзоров, — наиболее частая причина развития ОП во время беременности (67—100% случаев).

Панкреатит может развиться под действием тех же причинных факторов во время беременности и сразу после родов.
Выделяют три взаимосвязанных варианта патогенеза панкреатита у беременных: механический (гипотония жёлчного пузыря, дуоденостаз, билиопанкреатический рефлюкс), нейрогуморальный и токсико-аллергический.

Ишемический панкреатит

Ишемия ПЖ (ишемический панкреатит) — достаточно частое патологическое состояние, возникающее преимущественно в пожилом и старческом возрасте. Выделяют эктравазальные и интравазальные причины ишемии ПЖ.

Причины экстравазального стеноза:
• сдавление чревного ствола изменённой срединной дугообразной, связкой, медиальными ножками диафрагмы, ганглионарными и неганглионарными волокнами чревного сплетения, увеличенными забрюшинными лимфатическими узлами и кистами ПЖ;
• сдавление питающих сосудов увеличенной ПЖ при псевдотуморозном панкреатите.

Причины интравазальной окклюзии:
• атеросклеротическое поражение чревного артериального ствола;
• хронический тромбангиит;
• тромбоэмболия;
• диабетическая ангиопатия, приводящая к паренхиматозным изменениям ПЖ и атеросклеротической облитерации сосудов.

Частое развитие ишемического панкреатита обусловлено особенностями кровоснабжения ПЖ, например, отсутствием собственных крупных артерий. Как описано выше, ПЖ снабжается кровью из многочисленных ветвей чревной, верхней брыжеечной и селезёночной артерий, причем источниками кровоснабжения головки, тела и хвоста ПЖ, вследствие их различного эмбриогенеза, служат разные сосуды.

Артериальный круг ПЖ и внутриорганные артериальные анастомозы осуществляют внутрисистемные (бассейн чревного ствола) и межсистемные (бассейны чревной и верхней брыжеечной артерии) артериальные связи, что обеспечивает чрезвычайную пластичность артериального русла железы в условиях нарушенного кровотока в связи с быстрым перераспределением крови.

В то же время вовлечение сосудистой сети ПЖ в патологический процесс при абдоминальной ишемии предопределяет скорость развития необратимых изменений паренхимы. При этом особое значение приобретают нарушения микроциркуляции, в связи с чем строение интраорганного сосудистого русла ПЖ заслуживает пристальною внимания и объясняет высокую частоту ишемических панкреатитов у больных с абдоминальным ишемическим синдромом.



Ишемия может быть острой или хронической. Хроническая ишемия ПЖ (ишемический ХП) чаще всего развивается в рамках абдоминального ишемического синдрома и вызвана эндовазальными окклюзиями. Это патологическое состояние приводит к поступательному нарастанию дистрофических и атрофический изменений в ПЖ (дистрофический панкреатит) и развитию внешнесекреторной недостаточности. Морфологические изменения и степень функциональной недостаточности прямо зависит от степени сосудистой окклюзии.

При ишемическом ХП происходит постепенная атрофия ацинусов и островков Лангерганса, разрастание жировой и соединительной ткани, метаплазия протокового эпителия, кистознос расширение протоков. Достаточно типичный морфологически определяемый признак ишемического панкреатита — выраженная жировая дистрофия с образованием кист и цистаденом. Вследствие этих изменений прогрессирует инкреторная и внешнесекреторная недостаточность ПЖ.

Недавнее обследование пациентов с метаболическим синдромом показало, что у них присутствуют расстройства кровообращения в ПЖ, обусловленные функциональными и органическими изменениями сосудов, причём нарушения внутрипанкреатического кровообращения более выражены при ожирении и гиперлипидемии II и IV типов. Нарушения терминального кровообращения в ПЖ отрицательно сказываются на состоянии её экзокринной и эндокринной функции.

Существуют данные, что при ишемическом ХП, обусловленном атеросклеротическим стенозом ветвей брюшной аорты, снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки наступает в раннем периоде заболевания (до пяти лет), в то время как при алкогольном и билиарнозависимом ХП антитромбогенная активность сосудистой стенки снижается через II и 16 лет от начала заболевания.

В заключении необходимо отметить ряд важнейших положений. Во-первых, в развитии панкреатитов нередко участвуют несколько этиологических факторов. Во-вторых, несмотря на множество возможных повреждающих факторов, рассмотренных выше, основные патофизиологические механизмы развития панкреатитов весьма близки. Ранее считали, что патогенез панкреатитов универсален (независимо от этиологического фактора), но различным этиологическим формам заболевания свойственны собственные патогенетические особенности. Действительно, начиная с середины 90-х гг., возникли и заняли прочное место новые концепции патогенеза ХП.

Стала канонической точка зрения, что панкреатит — не одна болезнь, а множество различных нозологии с различным патогенезом и собственными эпидемиологическими и клинико-инструментальными аспектами, что позволило некоторым авторам предложить новый специфический термин, характеризующий ХП и повторные эпизоды ОП как «воспатительные заболевания ПЖ» (inflammatory pancreatic diseases). За последние двадцать лет клинически и гистологически было идентифицировано множество различных форм панкреатитов: обетруктивный, наследственный, аутоиммунный и др.

Следует отметить, что множество проведённых исследований свидетельствуют о роли в патогенезе различных этиологических форм панкреатитов универсальных механизмов — нарушений микроциркуляции, местного и общего иммунитета; изменений в обмене цитокинов и системе перекисного окисления липидов; катьцификации и прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности. Таким образом, инициирующий патогенетический механизм ХП может быть различным и зависит от этиологического фактора, но в дальнейшем срабатывают однотипные патогенетические механизмы.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия