Патоморфология панкреатитов. Хронический панкреатит

27 Ноября в 18:33 1006 0


ХП вызывают множество самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен. Исключение составляет только аутоиммунный панкреатит.

ХП характеризуется воспалением органа с постепенной гибелью, атрофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы (см. рис. 4-6). Заболевание может протекать с обострениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них.

Хронический панкреатит
Рис. 4-6. Хронический панкреатит: разрушение ацинусов ткани с замещением фиброзной тканью (маленькая стрелка); островки Лангерганса остаются неповреждёнными (большая стрелка)

В начальном периоде ХП патологический процесс может носить ограниченный характер и не распространяться на всю железу. В зависимости от локализации ХП подразделяют на:
• левосторонний (локализуется в хвосте);
• правосторонний (локализуется в головке);
• парамедиальный (занимает среднюю часть железы);
• диффузный (поражает весь орган).

Следует отметить, что последний вариант считают исходом заболевания.

При ХП в патологический процесс вовлечены все структуры ПЖ: ацинусы, островковый, сосудистый и нервный аппарат, протоковая система, интерстициатьная ткань.

Макроскопически ПЖ увеличена, плотная; фиброзная капсула склерозирована, под ней — старые фокусы жировых некрозов ярко-жёлтого цвета. На разрезе паренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани, светло-серого цвета, подчёркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии ГПП, а также протоков первого порядка, обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов.

Различают следующие разновидности расширения протоков:
• глобальная дилатапия;
• эктазия в области головки;
• биполярная эктазия;
• корпокаудальная эктазия;
• псевдокистозные изменения.

Поверхность железы может быть неровной в связи с наличием в толще органа или подкапсульных отделах псевдокист (см. рис. 4-7) с различным содержимым (в зависимости от давности их образования). Содержимое относительно «свежих» кист представлено некротизированной тканью железы с примесью крови, богатой протеолитичсскими ферментами; эпителиальная выстилка отсутствует. При нагноении их содержимое мутное, серовато-зелёного цвета, иногда зловонное, Обнаруживают мелкие ретенционные кисты протоков, образующиеся дистальнее места их сужения и выполненные прозрачным содержимым. В ряде случаев возможно развитие пристеночного или обтурирующего тромбоза селезёночной артерии и вены.

Киста поджелудочной железы (макропрепарат)
Рис. 4-7. Киста поджелудочной железы (макропрепарат)

По истечении нескольких лет с момента клинической манифестации заболевания обнаруживают увеличение или уменьшение ПЖ е выраженным склерозом капсулы и спаечным процессом на поверхности. Паренхима железы режется с трудом. Иногда присутствуют отложения извести в виде камней с зернистой поверхностью белесовато-жёлтого цвета в просвете протоков (см. рис. 4-8) или свободно лежащие среди разрастаний фиброзной ткани в местах предшествующего некроза паренхимы. Обызвествление ткани ПЖ обычно сочетается с её рубцовой деформацией. Масса экзокринной паренхимы уменьшена, иногда она полностью отсутствует.

Панкреатолитиаз (макропрепарат)
Рис. 4-8. Панкреатолитиаз (макропрепарат)

Основные гистологические признаки: прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы ПЖ. Склеротические изменения приводят к нарушению проходимости протоков, внутрипротоковой гипертензии, прогрессирующему некрозу ацинарной ткани и образованию кист. Необходимо отметить, что кистозные изменения ткани ПЖ рассматривают как конечный результат перенесённого ОП, а не как обязательный атрибут хронического.



При гистологическом исследовании отмечают, что экзокринная паренхима представлена дольками неодинаковой величины, присутствует много ложных долек, сформированных за счёт диффузного разрастания соединительной ткани между прелсуществующими дольками и в их толще. В ней неравномерно разбросаны свежие некрозы ацинусов (одиночные и группы) с сегментоядерной лейкоцитарной инфильтрацией, иногда — фокусы нагноения, а также организующиеся фокусы некроза паренхимы, представленные разрастаниями нежно-волокнистой соединительной ткани.

Просветы некоторых ацинусов и мелких протоков содержат клеточный детрит (иногда — с примесью сегментоядерных нейтрофилов). На фоне нормальных долек с неизменёнными ацинусами, клетки которых богаты зимогенами, отчётливо видны дольки и их фрагменты, где клетки ацинусовдискомплексированы, лишены зимогенов. Их цитоплазма вакуолизирована, богата липидами. В некоторых клетках гранулы зимогена расположены в базальных отделах (в норме — в апикальных).

Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости: молодой, отёчной, расположенной в зонах некроза паренхимы, или грубоволокнистой, инфильтрированной лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и сегментоядерными нейтрофилами. Воспалительная инфильтрация распространяется и внутрь долек. Можно встретить свежие и старые очаги жировых некрозов. Протоки всех калибров эктазированы в разной степени, содержат жидкий эозинофильный или гноевидный секрет. Стенки протоков — с признаками острого и хронического воспаления, очаговыми разрастаниями грануляционной ткани; эпителий уплощён, на отдельных участках изъязвлён.

В паренхиме присутствуют отложения гемосидерина, свидетельствующие о прошлых кровоизлияниях. Венозные сосуды расширены, полнокровны. Микроциркуляторные изменения типа микроангиопатий, дезорганизация базальных мембран капилляров и снижение транскапиллярного обмена позволяет считать сосудистый компонент одним из основных патогенетических факторов.

При электронной микроскопии обнаруживают исчезновение микроворсинок в апикальных отделах протокового эпителия, его десквамацию в просвет протоков и гиперплазию с образованием многослойных структур. Наряду с этим можно отметить перестройку протокового эпителия, что связано с присутствием очень высоких клеток цилиндрического эпителия с выраженной продукцией нейтральных мукополисахаридов.

Описана непроходимость панкреатических протоков, обусловленная метаплазией эпителия. При этом возникает постепенная дегенерация ацинусов и замещение их соединительной тканью. В поздних стадиях заболевания процесс становится настолько выраженным, что нормальную ткань представляют лишь островки, заключённые в каркас из грубой соединительной ткани. Пролиферативные процессы в малых протоках и нормальные структуры ПЖ, малодифференцируемые микроскопически, позволяют предположить наличие опухолевого процесса, что в большей степени характерно для псевдотуморозной формы ХП.

Возникает гипертрофия нервных стволов, проходящих в прослойках соединительной ткани; около них иногда обнаруживают воспалительные инфильтраты, нервные ганглии дистрофически изменены. Вероятно, подобными изменениями интрамуральной нервной системы можно объяснить постоянный характер болей.

При кальцифицирующих панкреатитах строма представлена мощными разрастаниями соединительной ткани с умеренным хроническим воспалением; иногда воспалительная инфильтрация полностью отсутствует. Отмечают выраженную перестройку сосудов (артериальных и венозных) в виде изменения диаметра их просвета, связанного с разрастанием и склерозом внутренней оболочки. Гипертрофия нервных стволов увеличивается, дистрофические изменения нервных ганглиев нарастают, количество нервных клеток в них уменьшается.

Ещё большей перестройке подвержена протоковая система железы. Пальцевидные и клапанные выбухания фиброзной ткани стенок протоков почти полностью перекрывают их просвет, что приводит к нарушению оттока секрета. Повышенная десквамация протокового эпителия приводит к увеличению содержания и коагуляции незимогенного белка и способствует образованию микролитов.

Существует мнение, что морфологические изменения при ХП алкогольной и билиарной этиологии имеют дифференциально значимые особенности.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия