Диагностика острого панкреатита. Лабораторная диагностика

28 Ноября в 14:50 597 0


Основные направления лабораторного мониторинга:
• определение уровня активности панкреатических ферментов в крови, моче, панкреатическом и плевральном выпоте;
• оценка выраженности панкреатической деструкции по уровню эластазы крови, выраженности гипоальбуминемии, гипокальциемии;
• оценка активации системы ингибирования протеолиза (плазменный уровень ингибитора трипсина, а-макроглобулина);
• определение выраженности артериальной гипоксемии;
• оценка интенсивности общего воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилёз, СОЭ, уровень белков острой фазы, провоспалительные цитокины);
• определение выраженности эндогенной интоксикации и эндотоксикоза (метаболические сдвиги кислотно-основного состояния, проявления тромбогеморрагического синдрома, показатели ПОЛ и антиоксидантной системы).

Для повышения информативности критерия альтерации ПЖ — амилаземии и амилазурии — необходимо параллельное определение концентрации креатинина в моче и сыворотке крови больного, чтобы исключить влияние на амилаземию нарушения функции почек. На основании этих данных рассчитывают амилазокреатининовый индекс. Величина этого индекса более 6% предполагает наличие ОП, так как в этих случаях повышается уровень истинно панкреатической амилазы, клиренс которой осуществляется быстрее клиренса а-амилазы слюны.

Для отёчной формы ОП характерны кратковременная амилазурия и амилаземия (1—3 сут), отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови), кратковременное с неуклонным снижением на протяжении первых 3—5 дней заболевания повышение активности эластазы крови. Основные особенности лабораторных критериев геморрагического панкреонекроза — кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3—5 сут.

В перитонеальном выпоте, если его удаётся получить, предельно повышены активность амилазы и трипсина с резким снижением уровня ингибитора трипсина. Важны признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свёртывания: высоко положительные паракоагуляционные тесты, в 2—3 раза повышены уровни продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Лабораторные критерии жирового некроза — резко выраженная и продолжительная активность ос-амилазы крови (в 5—10 раз в интервале 7—10 сут), липазы в 1,6—3 раза на протяжении 10—14 дней; активность трипсина повышена более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней, уровень ингибитора трипсина крови снижен, иногда значительно. В перитонеальном и плевральном выпоте активность ферментов ПЖ повышена в 10—20 раз. Патогномонично резкое повышение триглицеридов плазмы крови на фоне падения уровня кальция ниже 2 ммоль/л плазмы.



Необходимо помнить, что при отёчном или деструктивном панкреатите, возникшем на фоне ХП, сопровождающегося выраженным фиброзом паренхимы, а также при тяжёлых деструктивных ОП, когда большая часть паренхимы подвергается некротическим изменениям, уровень амилазы и липазы крови может быть нормальным и даже пониженным. В связи с этим чёткой зависимости между тяжестью ОП и выраженной панкреатической ферментемии нет.

Именно поэтому в шкалах определения тяжести и прогноза ОП (Ramon, Glasgow) широкодоступные тесты определения панкреатических ферментов в крови и моче (амилаза, липаза, трипсин) не учитываются, более специфичны — пептид активации трипсиногена, фосфолипаза, эластаза не введены из-за их труднодоступности.

Выраженность и длительность сохранения гепатопривного синдрома подтверждена умеренной гипербилирубинемией, повышением активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ГГТП при отсутствии признаков холестаза при «чистом» ОП. Естественно, что при билиарном ОП, обусловленном холедохолитиазом или органической патологией БДС, эти факторы учитываться не могут, а желтуха будет разрешаться, как только жёлчные пути будут дренированы.
Интенсивность системной воспалительной реакции при ОП по рутинным лабораторным показателям нарастает с тяжестью деструкции.

Хотя чётких критериев для выяснения протяжённости деструкции ПЖ нет, косвенную информацию можно получить при сопоставлении гематологических и биохимических показателей: минимальные показатели воспаления и повышение активности экскреторных ферментов ПЖ в крови при отсутствии признаков гепатопривного синдрома позволяют предположить небольшую распространённость поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки. При одинаковых общеклинических проявлениях ОП гиперферменте мия более выражена при локализации очага деструкции в головке ПЖ. Отсутствие лабораторных данных о существенном уклонении ферментов в кровь и нарушение инкреторной функции ПЖ (необычно высокая гипергликемия), высокий уровень маркёров эндогенной интоксикации в крови дают основание предполагать тотальный панкреонекроз.

Показатели неблагоприятного прогноза ОП по ряду широкодоступных лабораторных критериев наиболее информативны в первые дни панкреатита.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия