Диагностика острого панкреатита. Клиническая картина

28 Ноября в 14:35 715 0


С острым и хроническим панкреатитами в своей практической работе сталкиваются и хирург, и терапевт вследствие общих этиопатогенстических механизмов и схожей клинической картины. Если не деструктивный ОП, то в большинстве случаев только проспективное наблюдение и/или ретроспективный анализ каждой конкретной атаки панкреатита позволяет с уверенностью сказать о принадлежности её к ОП или ХП.

Клиническая картина

Клинические проявления ОП многообразны и зависят от периода развития заболевания, морфологической формы; определяются наличием или отсутствием функциональных расстройств жизненно важных органов, развитием органических осложнений. Среди анамнестических данных значимы сведения о заболеваниях жёлчевыводящих путей, приём (незадолго до начала заболевания) обильной сокогонной и желчегонной пищи (острой, жирной, жареной), особенно блюд из жирного мяса (свинины, баранины), солёных и маринованных грибов, огурцов и помидоров, тортов с кремом; злоупотребление алкоголем, курение, употребление ряда медикаментов и многое другое.

Начальное проявление ОП — панкреатическая колика — внезапная, интенсивная боль в верхнем отделе живота постоянного характера с иррадиацией в спину, правую и левую лопатки, подреберья и за грудину (опоясывающая боль).

Интенсивность боли при ОП бывает настолько значительной, что пациент теряет сознание. В отличие от острых воспалительных заболеваний (острый аппендицит, острый холецистит), боль почти не усиливается при кашле или глубоком вдохе; при этом характерно постпрандиальное усиление боли. Выраженный болевой синдром без лечения при благоприятном прогнозе сохраняется от нескольких часов до 2—3 дней.

Многие больные, обращающиеся за медицинской помощью по поводу ХП (нередко с осложнённым течением заболевания), в течение ряда лет имели повторяющиеся симптомы, подобные панкреатической колике, но в силу разнообразных причин не обращались за медицинской помощью. В большинстве случаев атаки возникали после приёма обильной и жирной пищи, употребления алкоголя и газосодержащих напитков. Мужчины купируют болевой абдоминальный синдром продолжением употребления алкоголя, приёмом обезболивающих препаратов; женщины — голоданием.

Болевой абдоминальный синдром часто сочетается с многократной, нередко весьма упорной рвотой (возникающей после употребления воды или пищи), не облегчающей состояние больного. Рвотные массы поначалу содержат остатки пиши, затем только слизь и жёлчь. После приступа рвоты боль в животе не исчезает, может даже усилиться, при этом повышается внутрибрюшное давление и давление в жёлчных и панкреатических протоках, что усугубляет протоковую гипертензию в ПЖ.

Выраженность болевого абдоминального синдрома и симптомов диспепсии приводит к появлению реактивного соматоформного расстройства с полиморфными клиническими проявлениями — беспокойство, раздражительность, плаксивость. Однако необходимо помнить, что подобные расстройства, особенно если больной не наблюдался ранее и попал к врачу впервые, различны и обусловлены хроническим злоупотреблением алкоголя, печёночной энцефалопатией и другими причинами. Кроме того, при тяжёлых атаках ОП нередко регистрируют панкреатогенные психозы.

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития заболевания скудны. Могут отмечаться различные изменения окраски кожи (бледность, цианоз, желтушность). Бледность кожных покровов наблюдают при панкреатогенном шоке, обусловленном выраженной интоксикацией, или, значительно чаще, при вторичных вегетативных расстройствах. Появление акроиианоза свидетельствует об острой сердечной патологии, нередко осложняющей течение ОП, — панкреатогенная миокардиодистрофия с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Диффузный цианоз свидетельствует о поражении органов дыхания с развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемии. Желтуха при ОП носит механический характер и обусловлена резким отёком, увеличением головки ПЖ, сдавливающей интрапанкреатическую часть общего жёлчного протока. Другая причина механической желтухи при ОП — холедохолитиаз, собственно и спровоцировавший атаку панкреатита. Аналогично ОП может манифестировать параллельно с желтухой при органической патологии БДС (опухоль, стриктура), когда затруднён отток как панкреатического секрета, так и жёлчи.



Реже встречают паренхиматозную желтуху, обусловленную алкогольной болезнью печени, генагоиривным синдромом с гепатоцеллюлярной недостаточностью. Необходимо также помнить о возможности первичной ассоциации билиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита, аутоиммунного гепатита с аутоиммунным панкреатитом. В этом случае желтуха носит печёночный характер, а преобладание маркёров холестаза, типичных для этих аутоиммунных заболеваний не должно смущать врача-клинициста.

Забрюшинное расположение ПЖ определяет слабую выраженность абдоминальных симптомов. В ряде случаев отмечают ограничение участия брюшной стенки в акте дыхания. У большинства больных выражена болезненность при пальпации и перкуссии в верхнем отделе живота, соответственно, проекции ПЖ, иногда в подреберьях (чаще в правом), а также по задней поверхности живота в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки на фоне панкреатической колики выражено нерезко. Ещё реже в раннем периоде ОП можно определить симптом Щёткина, локализованный в верхнем отделе живота.

Позднее появляется вздутие верхней части живота, выраженный тимпанит вследствие пареза желудка и поперечной ободочной кишки. Распространённый кишечный парез возникает позднее и обусловливает вздутие всего живота. Для тяжёлого ОП характерно ослабление или полное исчезновение перистальтических кишечных шумов, связанное с динамической кишечной непроходимостью. Притупление перкуторного звука в отлогих отделах живота, связанное с появлением выпота в полости брюшины, обнаруживают позднее.

Раньше других на деструкцию ПЖ реагирует кровообращение — изменяется частота пульса и уровень системного артериального давления. В самом начале заболевания, на фоне неукротимой рвоты, пульс может быть даже замедленным, а артериальное давление повышенным. Лишь затем выявляют тахикардию и артериальную гипотензию, расстройства микроциркуляции.

При тяжёлом течении ОП очень быстро развиваются выраженные явления полиорганной недостаточности, наиболее часто возникающие у пациентов пожилого и старческого возраста на фоне сопутствующих заболеваний миокарда, лёгких, печени и почек.

В первые часы заболевания температура тела у больных ОП остаётся нормальной или сниженной, в последующем повышается, но долго остаётся субфебрильной. Высокая лихорадка свидетельствует о развитии осложнений ОП.
Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженной панкреатической гиперферментемии и считается одним из основных клинико-лабораторных проявлений панкреатической агрессии. При ОП с различной степенью тяжести существуют определённые клинические различия (табл. 4-6).

Таблица 4-6. Частота встречаемости основных клинических проявлений острого панкреатита, %
Частота встречаемости основных клинических проявлений острого панкреатита, %

Вследствие полисимптомности заболевания, относительно небольших возможностей для разностороннего обследования больного и ограниченности времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе, именно врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник испытывают наибольшие трудности при диагностике ОП. В первую очередь необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости:
• острым аппендицитом, холециститом;
• перфорацией язвы желудка, ДПК;
• острой кишечной непроходимостью;
• заболеваниями с острым ишемическим абдоминальным синдромом (тромбозами и эмболиями чревных и мезентериальных сосудов).

Посиндромное деление позволяет чётко установить опорные признаки того или иного синдрома, что не меняет показаний для стационарного лечения, но позволяет определить программу оказания первой помощи больному с ОП.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия