Диагностика хронического панкреатита. Клиническая картина

28 Ноября в 16:08 1116 0


Симптоматика ХП весьма вариабельна, различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы течения, стадии ХП и ряда других факторов. Клинические проявления ХП малоспецифичны.

Болевой абдоминальный синдром

Болевой синдром встречается у большинства больных ХП и считается наиболее ярким проявлением заболевания. Примерно у 15—16% больных ХП боли отсутствуют, что отчасти наблюдают на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ. Исчезновение болей происходит при появлении кальцификатов в паренхиме ПЖ, стеатореи и сахарного диабета, т.е. в среднем через 5—18 лет после манифестации клиники ХП.

Механизмы возникновения болен

Происхождение боли у больных ХП полностью не понято, и, скорее всего, обусловлено многофакторным воздействием, включая воспаление, ишемию, обструкцию протоков ПЖ с развитием панкреатической гипертензии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Это мнение подтверждают наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изотонического раствора натрия хлорида или контрастного вещества) тотчас вызывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введённой жидкости из протоков.

Подобный механизм возникновения болей объясняет их усиление после приёма пищи (см. далее) и других стимуляторов секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированных за счёт Рубцовых и воспалительных стриктур, конкрементов. На основании данного механизма основано применение дренирующих операций при лечении ХП. Другой механизм болевого абдоминального синдрома обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способных при определённом их расположении и размере оказывать компрессию на ДПК, ГПП, билиарный тракт и другие органы.

Сопутствующая патология желудка и ДПК, составляющая в ассоциации с ХП 40% и более случаев, также играет существенную роль в представленности и выраженности болевого абдоминального синдрома. Механическая аллодиния центрального происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) — один из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП. При одновременной реализации двух и белее механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выраженный даже после стихания острых явлений обострения ХП.

Локализация болей

При ХП боль не имеет чёткой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Опоясывающие боли в верхнем отделе живота — следствие пареза поперечно-ободочной кишки ил и самостоятельная патология толстого кишечника. Часто больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье.

Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в рёбрах, нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ к ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике (особенно выраженным при алкогольном и билиарном вариантах заболевания), выделяемый в отдельный энтеропанкреатический синдром. При этом боли в эпигастральной области, левом подреберье несколько стихают; начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. У больных алкогольным ХП боль чаще локатизована в правом подреберье из-за сопутствующего холецистита, гепатита, цирроза печени, дуоденита.

Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной ктетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или по типу «полного пояса». Возможна иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекордиальную область, левую половину нижней челюсти. При этом больных нередко госпитализируют в кардиологические отделения с подозрением на острый коронарный синдром.

Интенсивность и характер болей

Более чем у 50% больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, нередко приводя к развитию вторичных психических нарушений. На поздних стадиях ХП интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меняется и их характер. Если на ранних стадиях ХП обострение клинически напоминает ОП с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем (по мере нарастания экзокринной недостаточности ПЖ) чаще возникают боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома.

Время возникновения болей

Более чем у 50% больных болевой абдоминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приёма пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков). Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в ДПК и ПЖ испытывает секреторное напряжение.

В пелом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копчёной и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками; усиление болей связано с усилением стамулирующих её влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение ХП при совокупном действии вышеуказанных факторов и курении. У части пациентов появление боли не связано с едой. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2-3 сут, постоянными монотонными или с приступообразным усилением. При развитии панкреонекроза боли уменьшаются из-за гибели окончаний чувствительных нервов. Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секреции бикарбонатов для подавления ночной гиперсекреции соляной кислоты, застааляя врача думать о наличии язвенной болезни ДПК.

Варианты болевого абдоминального синдрома:
• язвенно-подобный;
• по типу левосторонней почечной колики;
• синдром правого подреберья (в 30—40% протекает с холестазом);
• дисмоторный;
• распространённый (без чёткой локализации).

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Синдром внешнесекреторной недостаточности при ХП обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате её атрофии, фиброза либо нарушением оттока панкреатического секрета в ДПК в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, густым и вязким секретом. Клинически синдром проявляется нарушением пищеварения вследствие снижения синтеза панкреатических ферментов — мальдигестией.

Развитие стеатореи при ХП чаще связано с нарушением панкреатического липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы. Кроме того, нарушение секреции бикарбонатов, возникающее как в результате частичной обструкции панкреатического протока, так и при гиперацидньтх состояниях, приводит к «ацидификации» ДПК. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы происходит преципитация жёлчных кислот и нарушается формирование мицелл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной недостаточности ПЖ. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.

Клиническая картина характеризуется увеличением объёма стула (полифекалия) и частоты стула (диарея); кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный, зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»), а при выраженной стеаторее плохо смывается со стенок унитаза. Нередко больные отмечают лиентерею.



В результате нарушения всасывания в кишечнике при внешнесекреторной недостаточности ПЖ развивается синдром трофологической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием, в тяжёлых случаях — дегидратацией, дефицитом, прежде всего, жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемией и другими нарушениями.

В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ снижение массы тела происходит на фоне нормального и даже повышенного аппетита. Большое значение придают нередко имеющей место желудочной дисмоторике, проявляющейся тошнотой, рвотой, ранним насыщением и другими симптомами. Важно отметить, что эти симптомы могут носить как кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, так и длительный — в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гастроинтестинальной моторики у больных со стойким дуоденогастральным рефлюксом и выряженной экзокринной недостаточностью ПЖ.

Отдельный вклад в развитие похудения имеет тщательное соблюдение больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоёмких продуктов — жиров и углеводов, а также наличие вторичных невротических расстройств — ситофобии. Кроме того, легкоусвояемые углеводы ограничены для лиц с развившимся панкреатогенным сахарным диабетом. Синдром эндокринных нарушений

Клинические проявления нарушений инкреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов ХП, которые выявляют в среднем у 25% больных. Два варианта проявления: гиперинсулинизм и панкреатогенный сахарный диабет.

Гиперинсулинизм характеризуют приступы гипогликемических состояний, чаще возникая на ранних стадиях ХП, когда функциональные возможности ПЖ сохранены. На поздних стадиях ХП относительный гиперинсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гормона — глюкагона. Возникает чувство голода, дрожь во всём теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь и парестезии. Это состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

Такие приступы появляются нередко утром натощак или на фоне длительного голодания, быстро исчезают после приёма пищи, но могут рецидивировать спустя 2—3 ч. Более чем у 1/3 больных приступ сопровождается судорожными явлениями, характерными для эпилептического припадка — возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия. При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара в крови и появлении признаков поражения коры головного мозга требуется проведение дифференциальной диагностики с инсулиномой.

Панкреатогенный сахарный диабет развивается вследствие атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью; наиболее часто встречается при панкреатитах с наиболее грубыми структурными изменениями паренхимы ПЖ. Следует помнить, что при обострении ХП также нередко повышается уровень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отёком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. В этих случаях по мере разрешения клиники обострения ХП уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется.

Наиболее часто сахарный диабет возникает на фоне тропического панкреатита и может быть доминирующим в клинической картине заболевания. Сахарный диабет у больных с ХП отличается от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим признакам сахарного диабета относят частые инфекции и кожные заболевания.

Синдромы сдавления соседних органов

Синдромы наиболее характерны для осложнённых форм ХП с формированием псевдокист и псевдотуморозного ХП.

Синдром сдавления двенадцатиперстной кишки (синдром дуоденальной кишечной непроходимости)

Проявляется симптомами высокой тонкокишечной непроходимости.

Синдром билиарной гипертензии

Проявляется механической желтухой и холангитом. До 30% больных ХП в стадии обострения имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего жёлчного протока развивается с частотой 10—46% случаев. Причины синдрома — увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха; патология БДС (конкременты, стеноз). В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь, на первых порах может отсутствовать, билиарная гипертензия может проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, некоторой дилатацией жёлчных протоков и снижением сократительной функции жёлчного пузыря.

При панкреатитах, не сопровождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, включая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной жёлчной гипертензии, встречаются намного чаще, чем выраженная желтуха. Лишь длительное сдавление холедоха постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически — к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилирубинемией и другими типичными признаками.

При ХП с преимущественным поражением головки ПЖ появление желтухи обычно свидетельствует об обострении заболевания или о возникновении осложнений (псевдокист), значительно реже появление желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивного рубцового процесса в зоне внутрипанкреатического отдела холедоха.

Синдромы сдавления селезёночной и портальной вены

Встречаются при псевдотуморозных панкреатитах. Наиболее типичный симптом — спленомегалия. Синдром сдавления портальной вены характеризуется развитием подпечёночной портальной гипертензии с панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Данные объективного обследования

Анамнез. При выяснении анамнеза следует обратить внимание на отягощенный наследственный анамнез; злоупотребление алкоголем, употребление суррогатов алкоголя, курение; перенесённый ранее ОП; известную органическую патологию жёлчевыводящих путей.

Общий осмотр. Общее состояние больного может быть различным — от удовлетворительного до крайне тяжёлого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени трофологической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Степень нарушения питания весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.

Симптомы, связанные с уклонением ферментов в кровь встречаются редко. Наиболее часто отмечают симптомы белково-энергетической недостаточности. Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне интоксикации могут определяться явления миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушённость тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести ОП снижается артериальное давление. В ряде случаев выявляют признаки реактивного экссудативного плеврита слева, реже с обеих сторон. При поверхностной пальпации живота может определяться болезненность в эпигастрии, левом подреберье. В проекции ПЖ резистентности обычно нет в связи с тем, что железа расположена забрюшинно.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия