Билиарнозависимый панкреатит и заболевания гастродуоденальной зоны

27 Ноября в 19:17 1066 0


Заболевания жёлчевыводящих путей как причинный фактор развития панкреатитов

В 35—56% случаев причиной развития панкреатита служит патология жёлчевыводящих путей. В Европе желчнокаменная болезнь вызывает 30-50% случаев ОП. Вовлечение ПЖ в патологический процесс при хроническом холецистите и желчнокаменной болезни, чаще возникающее у женщин, зависит от давности заболевания и локализации конкрементов. Кроме того, к причинам развития билиарнозависимого панкреатита относят врождённые аномалии жёлчевыводящих путей, кисты общего жёлчного протока, патологию БДС.

В основе этого этиологического варианта панкреатита лежит гипотеза «общего протока» (common channel), предложенная ещё Е. Opie в 1901 г. После обнаружения камня в фатеровом соске у пациента, умершего от ОП, он предположил, что анатомическая близость мест впадения жёлчного и панкреатического протоков в ДПК в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу жёлчи в ГПП и повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в жёлчи. Вследствие обструкции протока или ампулы БДС возникает гипертензия в ГПП и разрыв мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, развитию деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ.

Следует отметить, что обструкция БДС может быть стойкой и преходящей. На начальных этапах заболевания это обусловлено микролитиазом, приводящим к напиллоспазму, причём дисфункциональные расстройства сфинктера Одди значительно чаще возникают у лиц, перенёсших холецистэктомию. В итоге развивается стеноз терминального отдела общего желчного протока, БДС и устья ГПП, что приводит к стойкой гипертензии в общем жёлчном и главном панкреатическом протоках.

Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов). Среди микролитов наиболее опасными считают камни размером до 4 мм. Наличие в жёлчном пузыре конкрементов диаметром менее 5 мм увеличивает риск развития панкреатита в четыре раза. Большое значение в развитии заболевания придают билиарному сладжу, частота обнаружения которого у больных с идиопатическими панкреатитами по разным данным достигает 33—75%, Примечательно, что у больных с алкогольными панкреатитами бтшиарный сладж отмечают значительно реже — в 8—15% случаев.

Холедохолитиаз — одна из главных причин развития билиарнозависимых панкреатитов. Частота развития ОП и ХП на его фоне колеблется в пределах 25—65,3%, что связано с тем, что преходящие атаки ОП или эпизоды обострения ХП расценивают как симптомы холедохолитиаза, а не как клиническую картину билиарнозависимого панкреатита.

Существует мнение, что не всякий холедохолитиаз приводит к развитию билиарнозависимого панкреатита (в частности, ампулярный литиаз и конкременты БДС). Частота ампулярного литиаза составляет 20—25%. Подавляющее большинство камней в фатеровом соске имеют жёлчное происхождение, но есть сообщения и о панкреатогенном литиазе, обусловливающем возникновение панкреатита и желтухи.

Женщины страдают холелитиазом в 2-6 раз чаще мужчин. В последние годы в странах Европы и Северной Америки отмечена тенденция к уменьшению числа билиарных панкреатитов, что, по-видимому, связано с более ранним проведением операций при возникновении обострения хронического калькулёзного холецистита и достаточно широким применением литолитической терапии. Однако любое вмешательство, выполненное по поводу желчнокаменной болезни или её последствий, связано с развитием в дальнейшем сложных патофизиологических процессов, приводящих к нарушению переваривания и всасывания пищи.

Патология БДС, способная привести к развитию панкреатита, включает функциональные нарушения и органическую патологию сфинктера (папиллит, аденома фатерова соска, несостоятельность вследствие папиллосфинктеротомии, парафатеральный дивертикул и др.). Ухудшают имеющиеся нарушения заболевания ДПК с признаками дуоденостаза и замедлением эвакуации: синдром функциональной неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты, стенозирующие опухоли двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, рубцово-язвенные сужения ДПК, сдавление дуоденального перехода верхнебрыжеечными сосудами (артериомезентериальная непроходимость), лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка и др.

Этим патологическим процессам свойствен общий механизм развития — проникновение в протоки ПЖ жёлчи (дуоденального содержимого) и интрапанкреатическам активация ферментов.

Первое сообщение о стенозе БДС появилось в 1884 г., когда С. Landenbuch для извлечения камня, вклиненного в фатеров сосок, был вынужден рассечь его в связи с Рубцовым стенозом. Склероретрактильный оддит в качестве причины механической желтухи при отсутствии камней в жёлчном пузыре описали в 1926 г. D. Del Valle и R. Donovan. По имени этих авторов первичный стенозирующий папиллит называют болезнью Дель-Вале—Донована. Этиология первичного стеноза БДС до сих пор не ясна, а билиарнозависимый ХП развивается при этой патологии в 34—48% случаев, что приблизительно соответствует частоте обнаружения единой ампулы общего жёлчного и панкреатического протоков.



Вторичный стеноз БДС возникает чаще всего после травмирования последнего во время прохождения мелких конкрементов, а также вследствие патологических изменений ДПК или слизистой оболочки общего жёлчного протока.

Одной из самых частых причин, приводящих к развитию панкреатита, считают дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне недостаточности сфинктера Одди (особенно при наличии дуоденостаза). Причина атонии БДС — папиллит (после прохождения конкрементов) или обшая дисмоторика, которая может носить функциональный характер, либо возникать на фоне органической патологии ДПК и соседних органов. Хроническая дуоденальная непроходимость функционального характера приводит к дискоординации сфинктерного аппарата БДС, его преходящей недостаточности и рефлюксу дуоденального содержимого в общий жёлчный проток и ГПП. Замыкает порочный круг патогенеза дуоденальная гипертензия, потенцирующая стаз в жёлчном и панкреатическом протоках.

Следует отметить, что в значительном числе случаев в развитии билиарнозависимого панкреатита участвует комбинация этиологических механизмов, например, у больных с желчнокаменной болезнью и холелитиазом достаточно часто обнаруживают опухоли БДС и периампулярной зоны, а у больных с холелитиазом — язвенную болезнь. Заболевания гастродуоденальной зоны

Известны случаи развития панкреатитов вследствие хронической пепетрирующей язвы желудка или ДПК. Считают, что язвенная болезнь ДПК в 10,5—16,5% случаев — непосредственная причина развития ХП, при этом патогенетический фактор — отёк фатерова соска (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета. Преходящие папиллиты, наблюдаемые при дуоденитах и репидивах язвенной болезни ДПК, могут приводить в дальнейшем к функциональным нарушениям сфинктера Одди, что способствует ухудшению оттока панкреатического секрета даже в период ремиссии язвенной болезни.

Вторым патогенетическим механизмом развития панкреатита у больных язвенной болезнью ДПК считают увеличение кислотности желудочного сока с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой (посредством гиперпродукции секретина). Это приводит к секреторному напряжению ПЖ в условиях затруднения оттока и, как следствие, — к внутрипротоковой гипертензии.

В развитии панкреатита при анацидных состояниях играет роль замедление пассажа кишечного содержимого и бактериальная коптаминация гонкой кишки с инвазией микроорганизмов в составе дуоденального содержимого в ГПП.

Панкреатиты и инфекция. Helicobacter pylori (Н. pylori) Персистирующая инфекция Н.pylori влияет на течение физиологических процессов в верхних отделах ЖКТ. Это воздействие до настоящего времени исследовано недостаточно, но теоретически возможно, поскольку известна тесная физиологическая взаимосвязь между желудком, ДПК и ПЖ. В то же время доказано, что Н. pylori влияет на физиологию желудка и ДПК. Например, интрадуоденальное введение NH4OH — одного из продуктов жизнедеятельности бактерии — существенно (отмечена прямая зависимость от дозы) усиливает синтез белка в экзокринной паренхиме ПЖ и вызывает повышение плазменной концентрации гастрина. При введении вакуолизирующего токсина отмечают дозозависимое снижение секреции амилазы.

В настоящее время известно, что персистированис И. pylori приводит к сокращению антральной плотности D-клеток и снижению синтеза и экспрессии ими соматостатина. При этом синтез гастрина значительно увеличивается. В результате отмечают увеличение желудочной секреции соляной кислоты и отсутствие изменений чувствительности париетальных ктеток к гастрину. Поскольку экзокрипную панкреатическую секрецию ингибирует соматостатин, экспрессия которого снижена, гастрин оказывает слабый холецистокининоподобный эффект на панкреатическую секрецию. Совокупность всех этих фактов объясняет значение Н. pylori в развитии панкреатита.

Наследственный панкреатит

НП — патология ПЖ, наследуемая по аутосомно-доминантпому типу с неполной пенетрантностью. Морфологический субстрат — воспаление ПЖ, клинически характеризующееся повторными эпизодами ОП: болевым абдоминальным и диспепсическим синдромами, постепенно увеличивающейся частотой и выраженностью рецидивов, нарастанием степени функциональной (экзокринной, эндокринной) недостаточности, отягощенной семейным анамнезом, высоким риском развития рака ПЖ.

Этиология и патогенез НП до конца не изучены. С 1996 г. доминирует теория патогенеза, связывающая его развитие с наследованием мутации гена катионического трипсиногена R117H. Кроме того, в развитии НП имеют значения мутации генов трансмембранного регулятора кистозного фиброза и ПИТ, мутации, локализованные на хромосомах 12 и 14, и многие другие. Однако несмотря на множество проведённых исследований в этой области, однозначно их роль в развитии наследственных форм ХП не определена.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Похожие статьи
показать еще
 
Эндокринная хирургия