Причины возникновения капсулярной контрактуры

18 Апреля в 14:09 1294 0


Причины возникновения капсулярной контрактуры изучали многие авторы, так как это осложнение не только ухудшает результаты операций, которые проводятся в большом числе, но и заставляет применять различные лечебные мероприятия, вплоть до операций. 

Наличие инородного тела является главной причиной образования капсулы, а из-за ее сморщивания — появления различных деформаций (1984). То обстоятельство, что капсулярная контрактура возникает не во всех случаях, все-таки позволяет сделать вывод о том, что наряду с наличием инородного тела образованию капсулярной контрактуры должны способствовать и другие факторы, которые и определяют степень тяжести возникающих изменений. 

Несомненно важную роль играет и оперативная техника, особенно распространенные рубцы, возникающие в результате грубых манипуляций (Freeman, 1968, 1972). 

Факторами, способствующими образованию капсулярной контрактуры, являются инфицирование, а также послеоперационная гематома или серома (Cholnoky, 1970; Peacock, jr. и Van Winkle, 1970; Freeman, 1972; Baker, jr. и сотр., 1976; Wagner и сотр., 1977; Vinnik, 1976; Hipps, 1978). Watson (1976) в 4 случаях, a Cronin и сотр. (1977) — в 12 отмечали на месте опорожненной гематомы выраженную капсулярную контрактуру. Для предупреждения этого многие хирурги считают необходимым простое дренирование раны без отсасывания после имплантации протеза; так, Peterson и Burth,jr. (1974), Williams и сотр. (1975), Given (1976), Wagner и сотр. (1977), Hipps и сотр. (1978), а также Kossovsky и сотр. (1984) в опытах на морских свинках установили, что инфекция значительно повышает частоту образования капсулярной контрактуры, решающую роль в механизме этого явления отводят иммунным реакциям. 

Burkhardt и сотр. (1986) у 124 больных сумели сократить частоту образования капсулярной контрактуры на 50% благодаря применению антибактериальных средств, которые или добавлялись к наполнителю самого протеза или применялись местно в окружности протеза; это доказывает роль околопротезной бактериальной инфекции в образовании капсулярной контрактуры. 

По мнению многих авторов, в возникновении капсулярной контрактуры играет роль масштаб вмешательства, размеры протеза, а также взаимозависимость между размерами воспринимающего ложа и величиной протеза. Pickrell (1977), Logan (1980), Marshall и сотр. (1982) и многие другие полагают, что натяжение и давление, оказываемое на протез, повышают частоту образования капсулярной контрактуры, так как вокруг протеза, помещенного под натянутую кожу, капсулярная контрактура наблюдается чаще, чем вокруг протеза, помещенного под мышцу. 

Foerster (1978) создал теорию «false bursa» (ложной сумки), согласно которой полость для протеза следует формировать таким образом, чтобы протез имел возможность перемещения внутри нее, и соответственно этому определять и размер самого протеза. 

На роль оперативной техники указывает и то обстоятельство, что капсулярная контрактура чаще всего возникает только на одной стороне (Höhler, 1977; Smahel, 1978). 

Что касается роли самого способа имплантации протеза (подкожно или под мышцу), в возникновении капсулярной контрактуры, то здесь мнения авторов расходятся: половина отдает предпочтение одному методу, другая половина — второму. 

Wagner и сотр. (1977) исследовали капсулу под электронным и обычным микроскопом и установили, что фиброзная капсула, всегда образующаяся вокруг силиконового протеза, состоит из фибробластов и коллагена, что полностью совпадает с наблюдениями Thompson (1973), Imher (1974) и Vistnes и сотр. (1978). В капсуле видны также элементы воспаления и их продукты. Domanskis и Owsley, jr. (1976) при окраске гематоксилин-эозином наблюдали капсулу под микроскопом в виде толстого коллагенового слоя, испещренного разбросанными вакуолями, часто окруженными мононуклеарными макрофагами. Можно предположить, что это рассеянные частички силикона, наличие которых подтвердили более поздние исследования, о чем речь пойдет ниже. 

Rudolph и Woodward (1983) при электронно-микроскопическом исследовании 25 твердых и 24 мягких капсул бактерий не обнаружили. 

Nicolétis и Wlodarczyk (1983) описали случай обызвествления капсулы: вокруг протеза, имплантированного 10 лет назад, образовалась толстая капсула, внутри которой были обнаружены известковые пятна в 1—2 мм толщины. 

Образование капсулярной контрактуры пытались объяснить качеством материала оболочки протеза, ее толщиной и структурой. Zimman и сотр. (1978) считают, что толщина капсулы вокруг протеза прямо пропорциональна величине вызванного им химического раздражения, результатом которого является более частое образование капсул и их значительная толщина, что предполагали уже и Peacock, jr. и Van Winkle (1970). Bostwick и сотр. (1978) не применяют протезов, покрытых полиуретаном, из-за опасности гигантоклеточной реакции на инородное тело, описанной Соске и сотр. (1975).

Роль оболочки протеза подтверждает и Wallace (1982), который считает, что после имплантации толстостенного протеза капсулярная контрактура образуется значительно реже, чем при тонкостенных протезах. Zimman и сотр. (1978) отмечают, что секреция, вызываемая загрязненностью поверхности плохо изготовленного протеза, постоянно повышает продуцирование фибробластов и коллагеновых волокон и провоцирует образование чрезвычайно толстой капсулы. Wagner и сотр. (1977) считают, что более прочная оболочка протеза способствует его сморщиванию. 

Walz и сотр. (1982) отстаивают ту точку зрения, что если протез имеет толстую оболочку, т. е. гель отдален от поверхности, то через стенку проникает меньше частичек силикона. Свое мнение они основывают на том факте, что после имплантации 49 протезов Ashley (с покрытием из пенополиуретана) частота образования капсулярной контрактуры снизилась с 21,9% до 2%. 

Роль самого материала оболочки протеза в образовании капсулярной контрактуры не установлена. Imber и сотр. (1974) подопытным животным имплантировали различные силиконовые, полиуретановые, силиконо-полиуретановые и сополимерные вещества и наблюдали, что разорвавшаяся капсула при любых материалах тыла одинаковой толщины, с той только разницей, что полиуретан вызывал более сильную реакцию организма на инородное тело.

Jenny и Smahel (1981) на материале 2000 случаев констатируют, что вокруг протеза, заполненного гелем, капсула образуется значительно чаще, чем вокруг протезов, заполняемых жидкостью. Они решительно утверждают, что до тех пор, пока не будет изобретена непроницаемая оболочка или непроницаемый гель, нельзя было бы использовать протезы, заполненные гелем. Price, jr. (1983), наоборот, решительно выступает против использования протезов, наполняемых жидкостью. 

Фирмы, производящие протезы, также считают, что оболочка протеза пропускает вещества, использующиеся для вулканизации геля, а также диметилполисилоксан; но возможно и то, что сама оболочка выталкивает частички силикона.

Biggs и сотр. (1982) считают, что вещество, которым заполнен протез, не играет роли в образовании капсулярной контрактуры.

Гистологические исследования, проведенные с целью выяснения причин сморщивающего фиброза после имплантации протезов с целью увеличения молочной железы, показали, что первостепенной причиной фиброзного утолщения является просачивание силиконового геля из протеза (Wilflingseder и сотр., 1974; Domanskis и Owsley, jr., 1976; Smahel, 1977; Barker и сотр., 1978).

Wilflingseder и сотр. обнаружили в капсуле инородные тела диаметром от 2 до 25 микронов, которые были окружены макрофагами и многоядерными гигантскими клетками. В цитоплазме фагоцитов также были обнаружены мельчайшие частички. Эти изменения очень напоминали те, которые были обнаружены при исследованиях, проведенных после впрыскивания жидкого силикона (Rees и сотр., 1970; Piechotta, 1976). 

Smahel и Sell (1978) с помощью инфракрасной спектроскопии и электронной микроскопии выявили наличие силиконовых частиц. Wickham и сотр. (1978) применили метод сканирования и выявили в вакуолях наличие силиконовых частиц. Barker и сотр. (1978) гистологическими исследованиями подтвердили факт просачивания геля через оболочку протеза. Гистологически выявить силикон в тканях очень трудно, так как он не вызывает химической реакции, не окрашивается, не связывается с биологическими структурами, а при изготовлении срезов силикон просто выпадает. В результате возникают только оптически пустые пространства, которые из-за отсутствия тканевых реакций трудно отличить от искусственных пространств. 


Smahel (1979) удалось спектральным анализом выявить присутствие метилсиликонов. Наличие вещества в форме капель и аморфных частиц указывает на роль двух механизмов: диффузии геля (Barker и сотр., 1978; Hausper и сотр., 1978) и проникновения частиц (Wilflingseder и сотр., 1974). В капсуле силиконы пожираются макрофагами. Однако неизвестно, способны ли они разрушать силикон. На основании разнообразия форм клеток и ядер можно предположить, что силикон обладает цитотоксической активностью. Необычные формы клеточных ядер делают невозможной классификацию клеток. Вероятно, не все фагоциты являются макрофагами. Подобные вакуоли наблюдали в циркулирующих гранулоцитах после впрыскивания силикона (Andrews, 1966; Rees и сотр., 1970). 

Наличие силикона в клетках не обязательно является результатом фагоцитоза; возможно, что силикон попадает в плазму клетки, не являющейся фагоцитом, каким-то иным путем. Wickham и сотр. (1978) обнаружили чистые вакуоли в фибробластах сморщивающейся капсулы, a Hawthorne и сотр. (1970) — в эритроцитах после впрыскивания жидкого силикона. Тот факт, что по соседству с периваскулярными депо часто встречаются плазмоциты, позволяет думать об иммунологической активности. Клетки с зубчатыми ядрами, очевидно, являются миофибробластами. Такие клетки выявили в капсуле с помощью электронного микроскопа Ryan и сотр. (1974).

Согласно результатам исследований Rudolph и сотр. (1978), между обнаружением в капсуле силикона и степенью контрактуры никакой взаимосвязи выявить невозможно. Dubin (1980) высказал мнение, что если бы причиной возникновения капсулярной контрактуры было только проникновение силикона через оболочку протеза, то в случае использования протезов, заполняемых жидкостью, контрактура вообще никогда не должна была бы встречаться.

Во внутреннем слое стенки большого количества капсул под микроскопом было видно много вакуолей, но вокруг сосудов их не было. Отсюда напрашивается вывод, что перемещение силикона к сосудам является результатом слабой деятельности фагоцитов.

Согласно результатам исследований, частички силикона могут попасть и в просвет сосудов и таким путем проникнуть в отдаленные части организма. После впрыскивания жидкого силикона как в эксперименте (Rees и сотр., 1967), так и в клинике (Solomons и Jones, 1975) во многих органах были обнаружены вакуоли. Силикон может распространяться в организме и по лимфатическим путям, что в эксперименте было доказано и Nosanchuck (1968), а в клинических условиях Symmers (1968), Christie и сотр. (1977), Wintsch и сотр. (1978).

Судьба силикона, рассеянного в организме, неизвестна. По мнению Hausner и сотр. (1978), силикон, проникающий через стенку протеза, попадает в подмышечные лимфатические узлы. То же самое констатировал и Brody (1978), а также Wickham и сотр. (1978). По мнению Bergman и van der Ende (1979), коллоидированный силикон, проникая в межтканевые пространства, образует гранулемы, которые при попадании в лимфатические узлы, угрожают серьезными последствиями, а при попадании в кровоток могут вызвать тяжелые системные заболевания.

Weiner и Paulus (1986) в трех случаях наблюдали хроническую артропатию после имплантации силиконового протеза. 

Barker и сотр. (1981) провели эксперименты на мышах с имплантацией сконструированного ими протеза («low bleed») и зарегистрировали очень хорошие результаты. В 1983 году они уже сообщили о клиническом применении протеза «low bleed» под названием Dow-Corning Silastic: протез окружен оболочкой, в полость которой впрыскивают 40 мг ацетата триамцинолона. Следовательно, применяется двойная защита от капсулярной контрактуры.


Золтан Я.
Реконструкция женской молочной железы
Похожие статьи
показать еще
 
Пластическая хирургия