Зубной налет

09 Марта в 12:32 9048 0


Среди многочисленных факторов, воздействующих на ткани периодонта, первое и главное по значению место занимают микробные раздражители, которые входят в состав зубного налета. В последние годы оценка его роли в развитии болезней периодонта резко возросла. Особое внимание стали уделять изучению состава и специфичности микроорганизмов, механизмам образования и прикрепления зубного налета к структурным компонентам тканей ротовой полости и их патогенному потенциалу. Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей периодонта общепризнано. Как общепринятый термин, «зубной налет» означает скопление на поверхности зуба колоний микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. ВОЗ трактует понятие «зубного налета» как специфического, но весьма различного по структуре образования на поверхности зуба, которое порождается скоплением и ростом микробов. Количество бактерий в единице объема зубного налета очень велико и зависит от возраста человека, его отношения к гигиене рта, характера питания, ятроген-ных факторов, влияния факторов риска (курение и др.).

В полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Согласно последним данным, более 70 % колоний образуют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии, остальная составляющая микрофлоры — дифтероиды, лактобактерии, стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибки и др.

Микрофлора зубного налета количественно и качественно изменчива. Основную роль в развитии воспаления играют стрептококки и стафилококки.

Значительное место отводится бактероидам, фузобактериям, вейлонеллам, спирохетам. В стоматологической литературе особое внимание акцентируется на вопросах изучения видовой специфичности микроорганизмов, обитающих в ротовой полости, их влияния на развитие и прогрессирование болезней периодонта (К. СНЪЪош, I. Нои1е, 1975; ]. 81о18 и соавт., 1978; XV. Мооге и соавт., 1982). Еще в XVII столетии открыли и описали ротовую спирохету при язвенном некротическом гингивите. Позже была не только подтверждена эта «находка», но и обнаружено большое количество других видов и групп микроорганизмов, постоянно присутствующих в полости рта (Р. Саггапга, 1990; и др.). Согласно данным исследований, особой патогенностью отличались грамположительные и грамотрицательные кокки, а также грамположительные бациллы, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты и др.

Разнообразный состав микрофлоры в клинически здоровых и воспаленных периодонтальных тканях представлен на рис. 4.2. Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и особенно экзогенных факторов.

Так, интенсивность образования зубного налета зависит от микрофлоры полости рта, десквамации эпителия слизистой оболочки, состава слюны и ее вязкости, уровня процессов самоочищения, анатомического строения зубов, пищевого рациона, умения чистить зубы и межзубные промежутки, десну, язык и др.

Зубной налет не смывается слюной и при полоскании рта, так как его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым гелем в виде мукоидной пленки, которая блокирует нейтрализующее действие слюны на микроорганизмы.

Химический состав зубного налета в значительной степени варьирует в различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, потребления сахара и т. д. Известно, что кальций и фосфор зубного налета формируются, в основном, за счет слюны.

Содержание фосфора, натрия и калия у лиц молодого возраста в 2—3-дневном зубном налете выше, чем в слюне. В целом концентрация неорганических солей в зубном налете со временем возрастает. Около 40 % сухой массы неорганического материала зубного налета составляют оксиапатиты. Большое влияние на адсорбцию фосфора в зубном налете оказывает значение рН (при 7,0— 7,4 она ускоряется). Зубной налет со временем способен минерализоваться.

Определенное значение в патогенезе болезней периодонта имеет количество микроорганизмов в полости рта, которое находится в состоянии динамического взаимодействия с антибактериальными факторами слюны — иммуноглобулинами, антимикробными ферментами, эндогенными низкомолекулярными бактериостатическими веществами. Как известно, главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются десневая бороздка, дорзальная поверхность языка (максимальное их количество), ямки, фиссуры на поверхности зубов, участки на слизистой оболочке десны и др. Имеются убедительные доказательства, что развитие болезней периодонта напрямую зависит от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и обратно пропорционально эффективности гигиенических мероприятий.

Как правило, при развитии гингивита и периодонтита тканевая инвазия периодонта микроорганизмами сопровождается преходящей бактериемией.

periodont4.2_.JPG
Рис. 4.2. Микробиология зубного налета и связь с болезнями периодонта.



С помощью бактериологических, иммунологических и ультраструктурных методов установлено наличие микробов в межклеточном веществе, внутри клеток эпителия, в соединительной ткани десны. Зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к изменению или повреждению эпителия десневой бороздки и воспалению прилежащих тканей. Особое патогенетическое значение при болезнях периодонта отводится десневой бороздке (десневой щели). Это узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Именно этот участок является резервуаром микроорганизмов, входящих в состав зубодесневого и поддесневого налета.

При глубине бороздки свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую и часто называют десневым карманом. Зубной налет может вызвать развитие гиперпластического гингивита на фоне гормональных расстройств (при беременности, в подростковом возрасте 11— 17 лет) и при низком уровне гигиены. Возникновению такого гингивита способствуют скученность зубов, аномалии прикуса, отсутствие жевательной нагрузки на группу зубов, кариес в пришеечной области, нависающие края пломб, передвижение зубов при ортодонтическом лечении на фоне некачественного гигиенического ухода за зубами. Многие зарубежные и отечественные авторы представили неоспоримые факты, свидетельствующие, что при гингивитах и прогрессирующих формах периодонтита зубодесневой налет является главным источником изменений в тканях периодонта.

Для идентификации различных видов микроорганизмов в составе бактериальных агрегатов важно учитывать их локализацию и состояние окружающих тканей. Термин «бактериальный налет» идентичен «зубному налету», так как означает скопление микроорганизмов, располагающихся на поверхности зубов и вдоль края десны и плотно связанных с этими участками. В зависимости от локализации зубного налета различают наддесневой и поддесневой налеты. В стоматологической практике важно учитывать, что микроорганизмы в тканях ротовой полости находятся как изолированно, так и в виде бактериальных агрегатов. Клинически необходимо четко диагностировать над- и поддесневой налеты, учитывая их механизм образования и отличительные особенности, играющие ключевую роль в развитии периодонта.

Характеристика наддесневого налета

Микрофлора наддесневого (зубного) налета здоровой десны в пришеечной поверхности зуба на 90 % состоит из грамположительных кокков и включает также небольшое количество грамотрицательных кокков. В норме незначительный наддесневой бактериальный налет представляет беловатый или желтоватый тонкий слой, локализующийся вдоль десневого края зубов. Кроме того, он постоянно присутствует в фиссурах окклюзивных поверхностей, углублениях, трещинах, ямках зубов, на коронках, по краям вдоль реставрационных пломб.

Наддесневой налет изначально состоит из микроорганизмов и разрушенных клеток эпителия, лейкоцитов и макрофагов, прилипающих к внутриклеточной матрице. Органические и неорганические компоненты составляют более 20 % налета, остальное приходится на воду. Образование налета начинается с прилипания бактерий к пелликуле или поверхности зуба (эмаль, цемент, дентин). Рост его усиливается за счет прилипания и увеличения количества новых бактерий, скопления бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что состав бактериального налета быстро изменяется и через 3—8 часов в нем доминируют стрептококки, а через 2 дня отмечается не только рост всех типов бактерий, но и увеличение их патогенной активности по отношению к окружающим тканям (I. 81о18, 1987; Р. Ре1егееп, 1991, и др.). У пациентов, не соблюдающих гигиену, в последующие 3—4 дня начинают превалировать процессы пролиферации фузобактерий и на 5—9-е сутки в наддесневом зубном налете появляются спириллы, спирохеты, грамположительные палочки, составляющие 50 % всей микрофлоры (рис. 4.3). Вместе с тем полное удаление зубного налета недостижимо и через несколько часов после сделанной попытки он вновь возникает. Однако микробный зубной налет становится патогенным только через определенное время, необходимое для его созревания.



По результатам исследований К. Сйэош (1975), Р. Саггапха, Е. Кеппеу (1981) и др., длительность созревания бактериального налета варьирует от 1 до 3 суток в среднем она составляет 48 часов.

Если в течение этого периода зубной налет не удаляется, он становится потенциально опасным для здоровой десны. Поэтому уменьшение количества и ослабление патогенности бактериального налета достигается только тщательным соблюдением гигиены полости рта.


periodont4.3_.JPG
Рис. 4.3. Роль микроорганизмов в развитии гингивита при отсутствии оральной гигиены (1_1пс1г1е, 1993г.).



Необходимо подчеркнуть, что полость рта — это биологическая среда, в которой микроорганизмы имеют свойство прилипать к твердым и неровным поверхностям. В основе явления прилипаемости (адгезии) бактерий лежат физико-химические механизмы, обусловленные взаимосвязью между структурой бактерий и активными компонентами слюны (К Реге, 1970; и др.).

Бактерии из полости рта могут удаляться потоком слюны, десневой жидкостью при жевании и десквамации клеток эпителия десны и при проведении гигиенических мероприятий (Т. Л. Пилат, 1984; Э. М. Мельниченко, 1990). По современным воззрениям, повышение начальной прилипаемости микроорганизмов пропорционально росту бактериального налета, удваивающегося в объеме в течение первого дня при несоблюдении правил гигиены или при неправильном использовании индивидуальных средств ухода за полостью рта. Установлено также, что зубодесневой налет увеличивается не только в толщину, но и в глубину, в результате чего развивается воспаление десны, отмечается усиленное выделение десневой жидкости.

Наддесневой зубной налет является не только этиологическим фактором начальных форм гингивита, но и патогеном, потенциально способным стимулировать образование поддесневого зубного налета (Р. Саггапга 1975, и др.). В прилипании микробов участвуют вырабатываемые ими полисахариды, энзимы, ферменты. Застойные процессы способствуют задержке бактерий и развитию воспаления тканей периодонта. Доказано, что некоторые бактерии прилипают быстрее. Органическая матрица наддесневого налета состоит, в основном, из карбогидратов, протеинов (по 30 %) и липидов (около 15 %). Эти компоненты входят в состав продуктов жизнедеятельности бактерий зубного налета, цитоплазмы клеточной мембраны. Важная составляющая карбогидратов наддесневого налета — декстран, на долю которого приходится 9,5 % общего объема налета. Кроме того, в составе органической матрицы карбогидраты представлены галактозой, метилпентозой. Белковый состав матрицы пополняется за счет глюкопротеидов из главного их источника — слюны.

Содержание неорганических компонентов в раннем наддесневом налете невелико, увеличивается в процессе трансформации налета в наддесневые зубные камни.

Особенности поддесневого зубного налета


Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой бороздке при уже сформированном наддесневом налете. Десневая бороздка — это главное место локализации скопившихся бактерий в виде зубного налета или камня. Поддесневой налет отличается от наддесневого составом и колонизацией микроорганизмов, механизмами фиксации бактерий. Состав микроорганизмов поддесневого налета по своей природе и функциональной значимости различен и зависит от специфичности микрофлоры наддесневого налета (аэробы, фузобактерии, бактероиды и др.). В зависимости от анатомо-топографических участков прикрепления поддесневого налета в десневой бороздке выделяют зубоприкрепленный и эпителиально-прикрепленный.

Бактерии и другие микроорганизмы поддесневого налета способны проникать, инвазироваться и колонизироваться в соединительной ткани десны через эпителиальноприкрепленный налет. В этом заключается механизм фиксации бактерий на поверхности соединительной ткани. При зубоприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, входящие в его состав, ассоциируются с аппроксимальными поверхностями зубов и цементной стенкой корня в области десневой бороздки. Граница зубоприкрепленного поддесневого налета по направлению к апикальной части зуба находится на некотором расстоянии от места прикрепления соединительного эпителия десны (рис. 4.4).

В составе микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета преобладают грамположительные палочки и кокки, в нем присутствуют также некоторые штаммы грамотрицателъных кокков и палочек. Состав микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета может изменяться при его пропитывании минеральными компонентами слюны, способствующими образованию камней.

periodont4.4_.JPG
Рис. 4.4. Зубной налет, связанный с поверхностью зуба и тканями периодонта (Р. А. Саггапга, 1990г.).



Таким образом, поддесневой налет также служит органической матрицей для последующей минерализации и образования зубного камня. Имеются достоверные факты, подтверждающие, что микроорганизмы эпителиалъноприкрепленного поддесневого налета способны проникать в глубь тканевых структур десны и кости. Кроме того, для понимания патогенеза заболеваний периодонта существенное значение имеет наличие в десневой бороздке так называемой зоны неприкрепленного поддесневого налета. Именно эти микроорганизмы, входящие в его состав и свободно циркулирующие в десневой бороздке, являют собой источник инфекции для развития болезней периодонта. Микроорганизмы поддесневого налета в зависимости от локализации их прикрепления отличаются своей патогенной специфичностью и могут вызывать различные патологические состояния — болезни периодонта, начиная с гингивита, или кариес аппроксимальный или цемента корня (табл. 4.1).

periodont.tablica4_.1_.JPG

Так, в эпителиальноприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, в основном, представлены грамотрицательными кокками и палочками, которые способны проникать и инвазироваться в лежащие глубже ткани периодонта и в костную ткань, образуя периодонтальные карманы. В зависимости от состава микроорганизмов поддесневого налета (зу-боприкрепленного, эпителиальноприк-репленного и неприкрепленного) и количественного соотношения бактерий в нем клинически наблюдаются различные формы болезней периодонта с быстро или медленно прогрессирующим течением. Участие микроорганизмов поддесневого налета в образовании пе-риодонтальных карманов обусловлено способностью бактерий пенетрировать внутрь соединительной ткани и зависит от патогенного потенциала бактерий, входящих в состав эпителиальноприк-репленного поддесневого налета.

Роль диеты в образовании зубного налета

Механическое воздействие пищи и усиление потока слюны в процессе жевания снижают образование налета. Слюна и слюноотделение оказывают биологическое влияние на десневой зубной налет.

У людей, страдающих сухостью полости рта и употребляющих мягкую пищу, когда акт жевания недостаточный, наддесневой зубной налет образуется намного быстрее. Установлено, что наддесне-вой зубной налет образуется быстрее и во время сна. Сладкая пища способствует образованию наддесневого зубного налета и влияет на его бактериальный состав за счет увеличения количества вырабатываемых микрофлорой полисахаридов.

Склонность к более быстрому образованию налета отмечена у людей, употребляющих продукты с высоким содержанием белков и низкой жирностью.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта
Похожие статьи
показать еще
 
Стоматология и ЧЛХ