Остеопороз. Этиология и патогенез

16 Июля в 21:24 2027 0


Известно, что формирование кости у здорового человека происходит следующим образом: сначала костная масса увеличивается и достигает максимума в среднем к 25-35 годам, по данным различных исследователей, причем у женщин пик костной массы приходится на более молодой возраст, чем у мужчин. Затем в течение всей последующей жизни идет физиологический процесс потери кости, составляющий до 1% в год, обозначаемый как возрастная атрофия.

В период менопаузы скорость потери костной массы может значительно увеличиться (до 3—5% в год), особенно в ранний постменопаузальный период. Таким образом, общая потеря массы костной ткани может составить 30-40% по сравнению с пиковой у женщин и 20—30% — у мужчин. Снижение массы кортикальной кости начинается позднее — в возрасте 35-40 лет, тогда как уменьшение массы трабекулярной кости может начинаться с 25 лет.

Кортикальная и губчатая кость находятся в процессе постоянного развития. Формирование кости происходит в месте, где предварительно произошла резорбция, т. е. в одном и том же месте, в связи с чем этот процесс получил название ремоделирования. Это необходимо для восстановления микроповреждений с целью сохранения механической прочности, что позволяет обновлять от 2 до 10% скелета в год. Сначала как кортикальная, так и губчатая кость подвергаются резорбции за счет действия остеокластов, которые способны лизировать до 50 мкм кости в день.

Затем образовавшиеся лакуны заполняются остеобластами, которые формируют новую кость со скоростью 1 мкм в день. Таким образом, за 3-5 месяцев происходит завершение полного цикла так называемой базисной многоклеточной единицы. У взрослого здорового человека количество резорбированной кости равно количеству вновь образовавшейся кости.

Костный обмен в норме заключается в сопряженности и сбалансированности формирования и резорбции костной ткани, а также адекватной минерализации вновь образовавшейся кости. Контроль за этими процессами осуществляют, главным образом, системные гормоны: паратиреоидный гормон (ПТГ), витамин D3 (или D-гормон) и, возможно, кальцитонин.
Основной задачей этих гормонов является поддержание нормального уровня ионизированного кальция в сыворотке крови.



Это достигается путем взаимодействия трех органов: кишечника, почек и костной ткани. Содержание трех гормонов в крови регулируется ионизированным кальцием по механизму обратной связи. Вообще, уровень кальция в крови является естественной физиологической константой организма. С другой стороны, указанные гормоны оказывают непосредственное или опосредованное воздействие на процесс костного обмена, прежде всего за счет ускорения или подавления костной резорбции.

ПТГ является основным кальцийрегулирующим гормоном. Увеличение его концентрации в крови приводит к повышению скорости костной резорбции и усилению абсорбции кальция в кишечнике, что направлено на быстрое восстановление уровня кальция в сыворотке крови. Опосредовано ПТГ способен ускорить всасывание витамина D в кишечнике, а также усилить процесс почечной реабсорбции кальция в тубулярном аппарате.

Витамин D увеличивает кишечную абсорбцию кальция, которая в норме составляет в среднем 20—25%. Следует отметить, что в ответ на гипокальциемию уровень ПТГ возрастает через несколько минут, в то время как для повышения содержания в организме витамина D требуются часы и дни.

Кальцитонин обладает противоположным действием на гомеостаз кальция. Основным его эффектом является снижение кальция в крови. Он также эффективно ингибирует костную резорбцию.

Недавно стало известно, что существенное влияние на костный обмен оказывают локальные клеточные факторы. Так, многие цитокины in vitro способствуют ускорению процесса формирования костей скелета, активируя остеобласты (инсулиноподобные факторы роста (IGF), трансформирующий фактор роста р (TGF), фактор роста фибробластов (FGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF) и простагландины). В эксперименте показано, что локальное введение в кость лабораторных животных IGF, TGF, FGF, PDGF вызывало ускорение костного формирования в месте введения. Будут ли столь эффективны эти факторы при их системном назначении — пока неизвестно.

Другие цитокины стимулируют костную резорбцию in vitro. Это интерлейкины 1, 6, 11, 17, факторы некроза опухолиаир, интерферон у, трансформирующий фактор роста а, простагландины.

В.И. Мазуров
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология