Остеоартроз. Эпидемиология, этиология, патогенез

20 Июля в 7:42 2092 0


Эпидемиология

Остеоартроз — самое частое заболевание суставов, которым страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% — старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) — у мужчин.

Этиология

Факторы риска:
■ генетические — женский пол, дефекты гена коллагена типа П, врожденные заболевания костей и суставов;
■ приобретенные — пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия);
■ внешней среды — избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и др.

Патогенез

В основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими.

Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондроцитов включает:
■ синтез "провоспалительных" цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща,


■ гиперэкспрессию ЦОГ-2, индуцирующей синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления;
■ гиперэкспрессию индуцируемой формы синтетазы оксида азота, регулирующей образование оксида азота, который оказывает токсическое действие на хрящ;
■ нарушение синтеза инсулиноподобного фактора роста-1 (анаболический медиатор);
■ нарушение синтеза трансформирующего фактора роста (анаболический медиатор).

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют:
■ гиперплазия и мононуклеарноклеточная инфильтрация синовиальной оболочки сустава (неотличимая от РА);
■ увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-kB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;
■ связь между стойким (но умеренным) увеличением концентрации СРБ и прогрессированием остеоартроза;
■ благоприятный клинический эффект глюкокортикоидов и новых антиартрозных препаратов, связанный с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

Ю.Б. Белоусов
Похожие статьи
показать еще
 
Ревматология