Гестозы

11 Декабря в 11:04 1782 0


Гестоз — осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии жизненно важных органов. Возникающий при этом патологический симптомокомплекс приводит к расстройству функций жизненно важных органов и систем (ЦНС, почки, печень и фетоплацентарный комплекс) и возникновению полиорганной недостаточности. Заболевание встречается только во время беременности, что и определяет его название. Несмотря на многообразие клинических проявлений, не имеет ни одного патогномоничного симптома.

В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет 12—15%. Перинатальная смертность при гестозе составляет 18— 30%о, заболеваемость — 640—780‰. 

Частота гестозов колеблется от 7 до 16%. Отмечена зависимость частоты заболевания от климатических условий (в странах с резко континентальным и холодным климатом гестоз встречается чаще). В последние годы в России отмечается возрастание частоты гестоза (до 17—20% поданным женских консультаций г. Москвы). Это объясняется как улучшением диагностики заболевания, так и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию гестоза. 

Среди факторов риска по возникновению гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии (64%). При этом ведущее значение принадлежит ожирению (17%), заболеванию почек (10%), артериальной гипертензии (8%), а также сочетанной экстрагенитальной патологии (17%). Другими факторами риска развития гестоза являются частые инфекции верхних дыхательных путей, профессиональные вредности, неблагоприятные социальные и бытовые условия, наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности, многоплодие, возраст менее 17 и более 30 лет. 

До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В нашей стране до 1985 г. существовало название «поздний токсикоз беременных». В 1985 г. на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение «ОПГ-гестоз», распространенное в европейских странах (OPH-gestos). В 1996 г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов была принята терминология «гестоз» и классификация, выделяющая водянку беременных, нефропатию легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсию и эклампсию. Американская Ассоциация акушеров-гинекологов придерживается названия «преэклампсия», английская Ассоциация акушеров-гинекологов — «гипертензия, индуцированная беременностью». 

Клинически гестоз проявляется обычно во второй половине беременности. Однако на основании углубленного изучения патогенеза гестозов с помощью иммунологических, морфологических, биохимических, гистохимических и ультразвуковых методов исследования было установлено, что изменения лабораторных показателей выявляются уже в I — начале II триместра беременности. Поэтому в настоящее время рекомендуется выделять доклиническую и клиническую стадии гестоза. 

Патогенез гестоза

Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в I триместре). Благодаря иммунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие трансформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. 

Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных, и вазоактивных свойств и выделение медиаторов (эндотелии, серотонин, тромбоксан, циркулирующий фактор эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса. 

Параллельно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидных мембран клеток и арахидоновая кислота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. 

Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к отсутствию снижения ОПСС, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте. 

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой. 

1. Генерализованный сосудистый спазм (преимущественно в артериальном звене кровообращения) приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов. В результате указанных процессов происходит повышение ОПСС, что приводит к развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах. Степень повышения ОПСС находится в прямой зависимости от тяжести гестоза. 

2. Длительный спазм сосудов приводит к нарушению деятельности миокарда, что ведет к развитию ишемической миокардиопатии. Эхокардиографическое исследование показателей центральной гемодинамики у беременных с гестозом выявило следующие особенности: по мере нарастания степени тяжести гестоза происходит достоверное снижение ударного и сердечного индексов. 

Наиболее часто при гестозах выявляется гипокинетический и эукинетический типы центральной материнской гемодинамики. При этом имеется прямо пропорциональная зависимость между типом центральной материнской гемодинамики и степенью тяжести гестоза. Так, при гиперкинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 85,3% наблюдений выявлялась легкая степень тяжести гестоза и ни в одном — тяжелая. В то же время при гипокинетическом типе центральной гемодинамики легкая степень тяжести гестоза выявлялась только в 21,2% наблюдений. 

3. Нарушения гемодинамики в почечных сосудах приводят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нарушений почечного и внутрипочечного кровотока находится в прямой зависимости от типа центральной материнской гемодинамики и степени тяжести гестоза. При легкой степени тяжести гестоза нарушения почечного и внутрипочечного кровотока выявляются только в 30%, при средней — в 60%, а при тяжелой — в 92%. Клинически нарушения почечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и натрия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек обеспечивают избыточный выброс ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД. 


4. Спазм сосудов головного мозга обусловливает снижение мозгового кровообращения, что подтверждается результатами допплерометрического исследования кровотока в системе сонных артерий. Однако нарушения церебральной гемодинамики не зависят от исходного типа центральной материнской гемодинамики. По нашим данным, выраженные нарушения кровотока в системе сонных и надблоковых артерий наблюдаются только при гестозах с быстрым нарастанием клинической симптоматики. Указанные изменения создают условия для развития отека мозга и его ободочек, что клинически проявляется мозговой симптоматикой, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия). 

5. Спазм маточных и спиральных артерий ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, что, в свою очередь, вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики приводит к хронической гипоксии и СЗРП. Тяжесть нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики также находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и четко коррелирует со степенью тяжести и длительностью течения гестоза. 

Особого внимания заслуживает анализ наблюдений с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях. При данном виде гемодинамических нарушений в 30% наблюдений выявлялись среднетяжелые, а в 70% — тяжелые формы гестоза. Следует отметить, что нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриплацентарного кровообращения выявляются при допплерометрическом исследовании уже в начале II триместра беременности. 

6. При анализе динамики изменений ОПСС и показателей сосудистой резистентности в сонных, почечных, маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях установлено, что при неосложненной беременности максимальное снижение периферической сосудистой резистентности отмечается в маточных и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. Эти изменения носят компенсаторно-приспособительный характер и направлены на создание оптимальных условий для нормального развития плода. 

В то же время при гестозах в наибольшей степени возрастает ОПСС, а наименьшее возрастание сосудистой резистентности отмечалось в маточно-плацентарно-плодовом звене кровообращения. Полученные нами данные можно рассматривать как свидетельство того, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные, в первую очередь, на нормальное функционирование системы мать—плацента—плод, и только при их истощении развивается фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода. 

7. В ряде наблюдений выраженные изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в их просвет, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще более ухудшается перфузия жизненно важных органов и формируется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. 

8. Циркуляторные нарушения обусловливают снижение дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Развивающаяся при этом гипо- и диспротеинемия приводят к уменьшению осмотического и онкотического давления, что в свою очередь способствует появлению гиповолемии, гемоконцентрации, задержке воды и натрия в интерстициальном пространстве. 

9. Раздражение ангиорецепторов приводит к формированию гиповолемии. Последняя является причиной патологической реакции ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличивающей выработку антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов, альдостерона, что также способствует задержке в организме натрия и воды. 

В результате комплексного исследования центральной гемодинамики и почечного, мозгового и маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, а также анализа исходов беременностей и родов было выявлено 4 патогенетических варианта системной материнской гемодинамики при гестозах: 

1. Гиперкинетический тип ЦМГ независимо от значений ОПСС и эукинетический тип ЦМГ с нормальными численными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального, почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения. 

2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС (более 1500) и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно I и II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. 

3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышенным ОПСС. При этом типе тяжелые нарушения почечного, маточно- плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока выявляются в 100% наблюдений.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во ВСА более 2,0 и — или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). Для данного типа характерны формы гестоза с быстрым возникновением и нарастанием клинической картины (в течение 2—3 суток) и развитием преэклампсии, причем максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии
Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой
Похожие статьи
  • 07.04.2013 14185 39
    Изосенсибилизация и иммуноконфликт в акушерстве и неонатологии

    Проблема иммунологических взаимоотношений плода и материнского организма до последнего времени остается актуальной и объединяет ряд вопросов, требующих незамедлительного решения в акушерстве и микропедиатрии. Установление того факта, что изоантигенная несовместимость по отдельным факторам крови може...

    Основы акушерства
  • 10.01.2014 10741 22
    Прелиминарный период

    Прелиминарный период наблюдается у 33% беременных, при сроке беременности 38-40 недель.  Нормальный прелиминарный период характеризуется редкими, слабыми схваткообразными болями внизу живота и в пояснице, возникающими на фоне нормального тонуса матки. Длительность его может достигать 6-8 часов. Зрел...

    Основы акушерства
  • 04.12.2013 10465 20
    Техника катетеризации подключичной вены

    При подключичном доступе могут быть использованы несколько точек в подключичной области: точки Аубаниака, Вильсона и Джилеса. Точка Аубаниака расположена на 1 см ниже ключицы по линии, разделяющей внутреннюю и среднюю треть ключицы; точка Вильсона на 1 см ниже ключицы по срединно-ключичной линии; то...

    Основы акушерства
показать еще
 
Акушерство и гинекология