Токсический стоматит при пользовании акриловыми протезами

05 Марта в 20:17 5533 0


Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, механическими свойствами и процессами деструкции сополимеров акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса, кроме мономера и полимера, содержит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы — вещества, вводимые для повышения пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшающие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; наполнители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители.

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в отдельности могут оказывать токсическое действие. Главным токсикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на животных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжатия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохраняется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухудшаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная флора, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жевательных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пластмасса — пластмасса, пластмасса — металл в полимерной композиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификаторов, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество мигрирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белковферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.


Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых и хронических отравлений акрилатами. Острые отравления возникают при действии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нарушениях техники безопасности у зубных техников.

Токсическая реакция на акриловый протез возникает в случае нарушения режима полимеризации, когда содержание мономера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1— 7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полностью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию. Выражены неврологические нарушения: головные боли, нарушение сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта.

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными протезами (рис. 231).

ortopedicheskaya_stomatologia_231.jpg
Рис. 231. Токсический стоматит — реакция на акриловые протезы.


Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофированы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов — церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением количества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопения, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсикохимического стоматита на металлические и пластмассовые (акриловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов — сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы — слизистой оболочки под протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усилением слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу — гипогиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизистые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, ферментативной активности слюны (увеличение активности щелочной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание на тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в ферментативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличением содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсикохимического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увеличенного количества микропримесей металлов как следствия электрохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону.

Пластмассовые протезы по своей природе электронейтральны, поэтому активных электрохимических процессов не возникает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.


Аллергические стоматиты



Этиология и патогенез

Аллергия (по определению А. Д. Адо) — иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. В этом определении заложен патогенез аллергической реакции и то качество, которое отличает ее от нормальной иммунной реакции. Это же определение исключает из аллергических все псевдоаллергические и иные реакции, в основе развития которых нет иммунологического механизма.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, являются гаптены мономер, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации с белками. Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию.

Сенсибилизация — это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам (антигенам) экзои эндогенного происхождения. Аллергия включает не только повышение чувствительности к какому-либо антигену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Аллергия лежит в основе аллергических заболеваний — аллергического стоматита.

По характеру механизма, участвующего в развитии аллергии, выделяют 3 стадии. Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном. Патохимическая стадия заключается в образовании биологически активных медиаторов. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений, характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В механизме развития аллергического стоматита на металлические и пластмассовые материалы протезов основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов. Общий механизм заключается в следующем: в ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты. Они относятся к Т-лимфоцитам; в клеточную мембрану встроены также структуры, которые выполняют роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Эти изменения проявляются в виде бластной трансформации, пролиферации, секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизированные лимфоциты становятся повышенно чувствительными к аллергену; другие лимфокины оказывают цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени: происходят разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно проходит после элиминации аллергена. Большую роль в развитии аллергического заболевания на материалы зубных протезов играет реактивность организма.

Реактивность организма во многом определяет характер аллергического заболевания. Именно этим можно объяснить, что, несмотря на то что нас окружает огромное количество аллергенов, аллергические заболевания развиваются только в определенном проценте случаев, у определенной группы лиц. Установлено, что в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке, мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50—55 лет.



Изменение гормонального профиля организма оказывает существенное влияние на возникновение аллергической реакции. Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.

Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что, как правило, усиливает проявление аллергического стоматита.

Аллергизирующее действие метилметакрилата и металлических протезов доказано результатами экспериментальных исследований на животных и клиническими наблюдениями. Аллергическая реакция на материалы зубных протезов имеет определенную клинико-нозологическую форму, включая патологию слизистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патологию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке).

Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными протезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он является реакцией замедленного типа и носит характер контактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клинической картине сходно с химико-токсическим и механическим воспалением.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез является «остаточный мономер», содержащийся в пластмассе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной аллергического стоматита, так как подвержен химическому разрушению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентрации 0,2—0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном. После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Красители, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут вызвать аллергические реакции.

Обследование больного аллергическим стоматитом начинают со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором большое значение следует придавать факторам, способствующим аллергическим осложнениям (отягощенная наследственность, сопутствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, глистной инвазии, климактерического периода, эндокринных нарушений.

Особое внимание обращают на сроки пользования протезами, время появления неприятных ощущений, признаков воспаления (до и после наложения протезов) в полости рта; одновременность изготовления протезов; сроки их переделки.

Важно отметить степень увлажненности слизистых оболочек рта и характер слюны (жидкая, вязкая, пенистая и т.д.). Наблюдения показывают, что характер слюны определяется состоянием центральной нервной системы и зависит от приема лекарств, заболеваний слюнных желез, наличия зубных протезов. Устранение аллергенов (протезы из нержавеющей стали, акрилатов) нормализуют слюноотделение: пропадает пенистость, увеличивается количество слюны.

При осмотре протезов следует обратить внимание на разнородность стоматологических материалов в полости рта (нержавеющая сталь, сплавы золота, припой, амальгама, хромокобальтовые сплавы, пластмассы), наличие пор, протяженности мостовидных протезов, число паек, изменение цвета протезов.


Клиническая картина

При аллергическом стоматите на акриловую пластмассу больные жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного чувства жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Чувство жжения больше выражено на верхней челюсти, чем на нижней, что связано, по-видимому, с буферными свойствами слизистой оболочки протезного поля верхней челюсти. Иногда присоединяется жжение языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ. Больные жалуются на сухость во рту. Слюна вязкая, «пенистая», «клейкая». Гипосаливация затрудняет пользование протезом и усугубляет клиническую картину аллергического состояния. Снятие протеза, как правило, устраняет субъективные ощущения. Часто субъективные ощущения превалируют над объективной картиной заболевания.

Объективно отмечается воспаление слизистой оболочки протезного ложа, четко ограниченное участками, которые непосредственно соприкасаются с внутренней поверхностью базисов протезов. Воспаленный участок слизистой оболочки представляет собой точную копию размеров и формы базиса протеза. Воспаление может распространяться за пределы протезного поля на участки слизистой оболочки губ, щек, спинки языка, которые контактируют с наружной поверхностью протезов (рис. 232). Механическое раздражение протезом усугубляет картину аллергического стоматита, и тогда на фоне красной, разрыхленной слизистой оболочки протезного ложа можно обнаружить структурные изменения гипертрофического характера: мелкие ворсинчатоподобные папилломатозные разрастания, крупные грибовидные одиночные папилломы, иногда заеды. Механическое воздействие протеза на подлежащие ткани протезного ложа, нарушение теплообмена под базисом протеза являются способствующими, подготавливающими факторами аллергического стоматита, так как при этом увеличивается проницаемость сосудов и улучшается всасывание аллергена. Кроме того, в очаге воспаления меняется обмен веществ, что приводит к накоплению различных белковых продуктов обмена (аутоаллергенов), что также способствует развитию аллергического заболевания на акриловые протезы.

ortopedicheskaya_stomatologia_232.jpg
Рис. 232. Аллергический стоматит — реакция на акриловый протез.


Характерная жалоба больных — отек слизистых оболочек щек, языка, губ, мягкого неба и глотки. Вследствие отека затруднено глотание, иногда дыхание, язык не умещается во рту, «мешает», больные прикусывают щеки, язык. Следует отметить рецидивирующий характер аллергического заболевания на металлические протезы: чаще оно возникает после повторного протезирования, реже у больных, впервые получавших металлические протезы. Клинические симптомы в типичных случаях появляются после длительного пользования металлическими протезами (5— 10 лет).

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта (рис. 233). На слизистой оболочке мягкого неба — петехиальные кровоизлияния. Характерен также отек слизистых оболочек щек, языка. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов.

ortopedicheskaya_stomatologia_233.jpg
Рис. 233. Аллергические реакции на металлические протезы,
а — стоматит; б — гингивит; в — плоский лишай.


Слюна тягучая, иногда пенистая. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. Металлические протезы изменены в цвете, отмечается наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д. Часты поломки мостовидных протезов в местах паек в результате электрохимических реакций.

Из общих симптомов при аллергическом стоматите могут наблюдаться функциональные нарушения нервной системы: раздражительность, бессонница, эмоциональная лабильность, канцерофобии, прозопалгии. Отмечаются обострение хронических холециститов, гастритов, колитов. Возможны повышение температуры тела (37,0—37,4°С), острый дерматит лица, кистей рук, диспепсия, чувство жжения в желудке, хронический ринит, конъюнктивит и др.

У некоторых больных наблюдается «отсутствие» общих симптомов при резко выраженной клини ской симптоматике со стороны полости рта. При аллергическом стоматите, обусловленном различными аллергенами (металлы, мономер), организм отвечает одинаковой клинической картиной гиперергического воспаления. Характерны почти однотипные жалобы, выражен период сенсибилизации, у всех больных изменена реактивность; методы исследования — иммунологические, аллергологические.

Могут отмечаться значительные различия в клинических симптомах. На протезы из акрилатов жжение и воспаление чаще наблюдаются под протезом, больные с протезами из металла чаще предъявляют жалобы на жжение и воспаление всех слизистых оболочек (табл. 13). По-видимому, это связано с особенностями конструкции протезов, жевательными нагрузками на подлежащие ткани, дозой аллергена.


Таблица 13. Зависимость клинических проявлений аллергического стоматита от вида материала зубных протезов
Аллергический стоматитДанные опросаДанные осмотраРезультаты обследования
на металлыВозникает через 5—8 лет после повторного протезирования: жжение слизистых оболочек, отек, сухость. Сопутствующие заболевания: медикаментозная болезнь, мигрень, бронхиальная астма, отек Квинке и другие аллергические заболеванияГиперемия, отек, сухость слизистых оболочек, глоточного кольца; разнородные металлы. Изменение цвета металлических протезов, поры в припое и т.д1. Клинический анализ крови: лейкопения,лимфоцитоз, уменьшение количества сегментоядерных лейкоцитов
2. Кожные пробы на гаптены Ni , Сг, Со, мономер положительные
на акрилатыВозникает после длительного пользования протезом. Чаще жжение под верхним протезом, иногда всех слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания те жеГиперемия, отек, сухость, чаще под съемным протезом, иногда всех слизистых оболочек. Часто папилломатоз. Некачественные протезы3. Иммунологические показатели: изменение функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, уменьшение SigA, лизоцима; положительная РТМЛ (реакция
торможения миграции лейкоцитов) и др.


Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова
Похожие статьи
показать еще
 
Стоматология и ЧЛХ