Вторичные компрессионные (туннельные) синдромы нервов шеи и руки

17 Марта в 18:27 3111 0


Подзатылочный нерв — весьма толстая задняя ветвь первого шейного нерва, иннервирующая прямые и косые мышцы головы, не представлена в литературе как объект туннельного синдрома. Это, возможно, обусловлено тем, что этот нерв не содержит чувствительных ветвей — трудно определить симптомы его поражения при обычном клиническом обследовании. Между тем поражение краниоцервикальной области при травмах и топические особенности указанной ветви создают возможность для его вовлечения в патологический процесс. Подзатылочный нерв выходит из позвоночного канала на уровне верхней части атланто-затылочного сустава, прободая заднюю атланто-затылочную мембрану. Как показали наши сотрудники Н.А.Чудновский и Р.А.Зайцева (1983), нерв располагается между капсулой указанного сустава и полуостистой мышцей головы, а далее — между фасциальными выростами данной и большой задней прямой мышцы головы. В аналогичных условиях другие нервы часто подвергаются компрессии. На кристеллеровских срезах было установлено, что здесь же к атланто-затылочному суставу прижаты и вены, а артерия прижата к верхней косой мышце головы, где мышца начинается коротким сухожилием от поперечного отростка Q. Возможность туннельного синдрома упомянутого нерва подтверждается и тем, что на некоторых препаратах в местах прикрепления верхней косой мышцы головы определялись признаки дистрофических поражений.

Синдром большого затылочного нерва

Выше при изложении результатов морфологических исследований были показаны интимные связи фасциального ложа нижней косой мышцы головы с указанным нервом. На некоторых срезах они выступают особенно четко (рис. 5.13). Будучи задней ветвью второго шейного нерва, большой затылочный нерв проходит между задней дутой атланта и аксисом, пронизывает мышцу или ее фасциальное ложе. Обычно располагаясь между нею и задней большой прямой мышцей головы, нерв далее петлей охватывает нижнюю косую мышцу головы и выходит под кожу. Зона его выхода прощупывается выше точки позвоночной артерии под затылочной костью. Исследования на 12 трупах новорожденных и на плодах показали, что при резком повороте и наклоне головы происходит растяжение нижней косой мышцы головы и большого затылочного нерва (рис. 5.14). На стороне, противоположной повороту, мышца, ее фасция, нерв и позвоночная артерия представляли собой туго натянутый комплекс. При этом большой затылочный нерв, проходящий между листками этой мышцы в задне-наружной части, оказывался сжатым между ними, а артерия прижимается к капсуле сустава Ci-ц. Такая картина могла возникнуть при условии интимной связи эпиневрия с фасцией косой мышцы головы.

sheya5.13_.JPG
Рис. 5.13. Взаимоотношения задней ветви второго шейного нерва с окружающими тканями. Негативные фотограммы гистотопогра-фических срезов: а — у внутреннего края нижней косой мышцы головы, ближе к уровню атланта. Плод 8 лунных месяцев; увеличение в 2,5 раза; б — у суставной поверхности аксиса. Плод 9,5 лунных месяцев, увеличение в 6 раз; 1 — передняя дуга атланта; 2 — зубовидный отросток аксиса; 3 — нижняя часть боковой массы атланта; 4 — нижняя косая мышца головы; 5 — задняя ветвь второго шейного нерва (на фотограмме а — две ветви нерва); 6 — передняя ветвь второго шейного нерва; 7 — задняя суставная поверхность аксиса; 8 — суставная щель; 9 — суставная капсула; 10 — позвоночная артерия; 11 — эпиневрий задней ветви второго шейного нерва; 12 — фасция мышцы.

sheya5.14_.JPG
Рис. 5.14. Топографо-анатомические отношения при повороте головы на 50" и наклоне ее вправо. Негативная фотограмма поперечного гистотопографического среза: 1 — передняя дуга атланта; 2 — зубовидный отросток аксиса; 3 — боковая масса атланта; 4 — поперечный отросток атланта; 5 — позвоночная артерия; б — передняя ветвь второго шейного нерва; 7 — полуостистая мышца головы; 8 — нижняя косая мышца головы; 9 — большой затылочный нерв; 10 — ременная мышца.

sheya5.15_.JPG

Возможно, что у живого человека складываются несколько иные отношения, поскольку натяжение нерва предупреждается благодаря некоторому запасу длины (Огиенко Ф.Ф., 1967). При наличии спаек вокруг нерва или патологии со стороны костных образований атланто-аксиального сустава может произойти сдавление этого нерва в фасциальном футляре нижней косой мышцы головы на стороне, противоположной ее повороту.

Симптомы невропатии большого затылочного нерва среди больных шейным остеохондрозом встречаются в 13% (Кадырова Л.А. исоавт., 1993). Они сводятся к парестезиям (ощущениям онемения, покалывания) строго в зоне иннервации нерва: полоса от затылка кпереди до области коронарного шва латеральнее сагиттальной линии черепа. Парестезии, стреляющие и ломящие боли в той же зоне сначала появляются ночью или после сна, обычно исчезают через 20-40 минут. В последующем они появляются и в дневное время, обнаруживают зависимость от движений головы, особенно при поворотах ее в здоровую сторону и разгибании. При сочетании с ирритацией позвоночного нерва присоединяются пульсирующие или жгучие боли и другие проявления соответствующего синдрома. Гипоальгезия в пораженном дерма-томе выявляется не всегда, болезненность же точки выхода нерва постоянна. Ниже приведена морфологическая иллюстрация компрессии и передней ветви второго шейного нерва плотной стенкой позвоночной артерии. Клиническая картина такого рода компрессии, видимо, пока неизвестна.

Синдром надлопаточного нерва или надлопаточной выемки

Эта ветвь подключичной части плечевого сплетения идет вначале вниз под ключицу и вместе с нижним брюшком лопаточно-подъязычной мышцы подходит к верхнему краю лопатки, где переходит под поперечной верхней связкой лопатки в надлопаточной выемке в надостную ямку (см. рис. 5.10). Иннервирует над- и подостную мышцы и капсулу плечевого сустава. Травматизация нерва возможна при рывковых продвижениях плечевого пояса вперед, при его резком вращении вокруг вертикальной оси тела. Возможна компрессия нерва утолщенной связкой при соматотропнои аденоме гипофиза (Shupeck M., Onofrio В., 1990). Больные жалуются на тупую боль в глубине плечевого сустава, в над- и подостной мышце, боли иногда иррадиируют в плечо и предплечье. Со временем развивается атрофия названных мышц (Thompson W., Корей К, 1959; Lev/it К, 1973; Rask M., 1977; Берзиныи Ю.Э., Циперсоне Р. Т., 1983). Этот синдром может быть и составной частью картины плечелопаточного периартроза, т.к. боли иногда иррадиируют вдоль лучевого края предплечья. Нередко их ошибочно трактуют как якобы обусловленные сдавлением корешка грыжей диска (Komar J., 1973). При болях в плече и лопатке следует дифференцировать данный синдром со скапулобрахиальгической амиотрофией («невралгической амиотрофией» Персонейдж-Тернера); последняя в типичных случаях обусловлена компрессией длинного нерва грудной клетки и поперечной артерии шеи в области средней лестничной мышцы (Попелянский Я.Ю., 1996).

Синдром переднего межкостного нерва (пронаторный или пронаторно-медианусный синдром)

Передняя ладонная межкостная ветвь срединного нерва в проксимальных отделах предплечья располагается между двумя головками круглого пронатора (рис. 5.15 б). Он сопровождает ладонную межкостную артерию вдоль ладонной поверхности межкостной перегородки предплечья между длинным сгибателем большого пальца и глубоким сгибателем пальцев. Это чисто двигательный нерв, не считая волокон к суставам запястья, достигающий квадратного пронатора у лучезапястного сустава и иннервирующий также лучевую часть глубокого сгибателя пальцев и длинный сгибатель большого пальца. Синдром обусловлен компрессией и микротравматизацией нерва между гипертрофированными головками круглого пронатора, особенно при наличии краевых уплотнений апоневроза, и проявляется гипотрофией, а также слабостью сгибателей, особенно конечных фаланг большого и указательного пальцев. Их противопоставление становится недостаточным. Ослабевают и про-наторы (Kiloh G., Nevin S., 1952; Thompson W., Корей К, 1959; Fearn С, Goodfellow J., 1965; Vichare N., 1968; Farber J., 1968; Spinner M., 1970; Schmidt H., Eiken D., 1971; O'Brien M., Upton A., 1972; Smith В., Herbst В., 1974).

Первоначально об этом синдроме сообщили M.Parsonage и J.Turner (1948), описавшие его у одного из наблюдавшихся ими больных с невральгической амиотрофией. Подобный синдром описывался и в связи с травмой костей предплечья или супракондилярной части плеча (Warren J., 1963; Spinner M., 1969) — патология, хорошо поддающаяся лечению хирургической декомпрессией. Из 29 наблюдений, собранных P.Lake (1974) в литературе, включая 3 собственных, травматический генез был выявлен у 15, спонтанное начало, чаще во И-Ш десятилетиях жизни, — у 14. Оценивая синдромы компрессии срединного нерва, следует учитывать его чувствительность к ишемии, установленную и экспериментально (Gilliat Я, Wilson Т., 1954), и электромиографически (Meya U., Hacke W, 1983).

Локтевой компрессионный синдром

В области локтевого сустава при микро- и макротравме, интенсивном упоре на локти или наличии остеоартрита нередко сдавливается локтевой нерв под утолщенной треугольной связкой. Последняя является частью капсулы, натянутой между локтевым отростком и внутренним надмы-щелком плеча (Osborne G., 1959; Thompson W., KopellH., 1959; Simeons F.A., 1972). Компремирующей структурой является собственно утолщенное проксимальное основание этого треугольного апоневроза локтевого сгибателя запястья, начинающегося двумя головками от локтевого и надмыщел-кового отростков. В туннеле создаются условия и для фиксации нерва, компрессии, и для его смещения, «вывиха» (рис. 5.15 в). Возникают болевые ощущения и парестезии в ульнарных частях кисти, IV-V пальцах, а иногда слабость и атрофии в ее мышцах, гипоальгезия в дистальных отделах зоны кожной иннервации локтевого нерва. Дифференциальный диагноз с компрессиями локтевого нерва другой природы детально представлен в монографиях M.Mumenthaler (1961), Д.Г.Германа и соавт. (1989).

Синдром заднего межкостного нерва (компрессионный синдром лучевого нерва на предплечье)

Иногда мышечная ветвь лучевого нерва — задний межкостный нерв подвергается травматизации и сдавлению в области предплечья непосредственно дистальнее локтя. Здесь задняя межкостная ветвь следует под апоневротическим краем проксимальной порции короткого лучезапястного разгибателя, проникает в расщелину супинатора и рассыпается в экстензорах кисти (рис. 5.16). Травматизация заднего межкостного нерва возможна и тонкими фиброзными краями короткого лучевого разгибателя запястья, и тонкими краями расщелины супинатора. По мнению W.Thompson и Н. Kopell (1959), травматизация межкостного нерва всеми этими образованиями усугубляет картину «теннисного локтя», являясь причиной болей в мышечной массе экстензоров, особенно при ротации и экстензии в предплечье. Здесь уместно напомнить, что А.З.Медведовский (1954) связывал расстройства поверхностной чувствительности по радиальному краю предплечья при эпикондилезе с «невритом» лучевого нерва за счет ротации предплечья.



sheya5.16_.JPG
Рис. 5.16. Механизм ущемления лучевого нерва: 1 — медиальная головка трехглавой мышцы плеча; 2 — латеральная головка трехглавой мышцы плеча; 3 — место выхода лучевого нерва, который прободает межмышечную перегородку и выходит между плечевой и началом плечелучевой мышцами; 4 — место выхода поверхностной ветви лучевого нерва на тыльную поверхность между плечелучевой мышцей и лучевой костью; 5 — место выхода глубокой ветви лучевого нерва из мышцы-супинатора; 6 — локтевая кость; 7 — длинная головка трехглавой мышцы плеча; 8 — лучевой нерв.


Синдром запястного канала (стенозирующий лигаментоз поперечных связок запястья)

Описан M.J.McArdle (1950). Автор указал на связь синдрома с компрессией срединного нерва гипертрофированной поперечной связкой ладони в запястном канале и на лечебную эффективность предложенной им операции рассечения связки. В последующем это было подтверждено M.Kremer et al. (1953), R.Tanzer (1959) и др.

В норме срединный нерв не подвергается сдавлению в карпальном канале, и движения сухожилий не нарушают его функции. Такие нарушения наступают при отеке мягких тканей ладони и, в частности, при утолщении поперечной связки запястья. Кости ладони, особенно в проксимальном отделе, образуют углубление запястья, которое со стороны I пальца ограничено лучевым его возвышением (бугорки ладьеобразной и большой многоугольной костей), а со стороны V пальца — локтевым возвышением (гороховидная и крючковидная кости). Углубление выстлано широкой ладонной связкой. Между лучевым и локтевым возвышениями натянута поперечная связка ладони. В промежутке между обеими связками образуется карпальный канал, через который проходят сухожилия глубоких и поверхностных мышц. От срединного нерва до входа в карпальный канал отходит кожная ладонная ветвь нерва (рис. 5.15 а). В дистальной части канала нерв распадается на отдельные ветви, которые иннервируют кожу ладонной поверхности первых трех и половины IV пальца, тыльную поверхность кожи концевых фаланг первых пальцев, короткую отводящую мышцу I пальца, противопоставляющую мышцу I пальца и червеобразные мышцы II и III пальцев. Кроме того, к поперечной связке фиксирован фиброзными пучками локтевой нерв. Дистальный край поперечной связки продолжается в глубокую пластинку апоневроза, а проксимальный соединяется с фасцией предплечья. В условиях компрессии наступают изменения в ветвях срединного, а нередко и локтевого нервов.

Жалобы сводятся к ночным парестезиям в области кисти, обычно I-III, а иногда и всех пальцев руки. Больные просыпаются от чувства онемения пальцев, от ощущения распираний в них. Парестезии несколько уменьшаются при опускании руки, после встряхивания ею, но в далеко зашедших случаях это не помогает, и больные вынуждены вставать с постели и растирать руки. Боли усиливаются в горизонтальном положении или при поднимании руки вверх (постуральная провокация). В вертикальном положении больного при опущенной руке парестезии уменьшаются — увеличивается гидростатическое давление в капиллярах, питающих срединный нерв. Боли усиливаются также при перкуссии, вибрационном раздражении или пальпации поперечной связки запястья (симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут резко усиливает симптоматику (признак Фалена), при этом повышается и вибрационный порог (Borg К., Lindblom U., 1986). Чувствительность оказывается нарушенной более отчетливо по ладонной поверхности пальцев, гипоестезия иногда распространяется и на тыльную поверхность концевых фаланг. Чаще наблюдается гипоестезия пальцев и реже — гиперестезия. 

У длительно болеющих развивается слабость и гипотрофия большого возвышения ладони, у многих изменяется цвет пальцев из-за развития цианоза на больной руке. Заболевание чаще наблюдается у женщин, занимающихся тяжелым ручным трудом (доярки, уборщицы, грузчики, полировщики, каменщики и др.). Существует мнение о профессиональных «ангионеврозах» или «ангиотрофомионеврозах» (Бреманис Э.Б., 1963; Мазунина Т.Н., 1969). Реже, чем длительная травматизация или однократная травма, причиной синдрома могут служить остеоартрозы лучезапястного сустава (Nissen K.J., 1952). Отмечена большая частота заболевания у женщин во второй половине беременности (Бреманис Э.Б., 1963; Берзиньш Ю.Э., Бреманис Э.Б., Ципарсо-не Р.Т., 1982; Wilkinson M., 1960и др.), у больных гемиплегией (Волошин П.В., Кадырова Л.А., Речицкий И.З., 1987). С разработкой вопроса о синдроме запястного канала (Rawkins М., 1954; Boulter Р., 1959; Page R., Lessard J., 1959; Ratscow M., 1962) значительно сузился круг состояний, которые определялись то как утренние онемения (Putnam J., 1880), ночные параличи (Mitchell, 1881), акропарестезии (Schulkte, 1947), синдром шейно-спинного выхода (Nelson P., 1957), то как ночная брахиальгия или статическая брахиальгическая парестезия (см. синдром передней лестничной мышцы). Ощущения онемения и ползания мурашек возникают чаще слева у спящего на правом боку. Ощущения эти чаще начинаются в IV-V пальцах, они могут распространиться за пределы дерматомов Cs-Cs. 

Возможна и полная преходящая анестезия, но как только больной меняет положение тела и руки или потрет ее, все эти явления быстро и бесследно проходят. В монофафии от 1957 г. K.Wartenberg отказывается от своего старого названия статической парестетической брахиальгии, т.к. синдром протекает без боли. Он предпочитает поэтому термин «ночная дизестезия рук». Характерным, по мнению автора, является продолжительное течение с ремиссиями и с затуханием явлений по прошествии ряда лет. Не бывает осложнений и никогда не обнаруживаются очаговые неврологические симптомы. Сущность процесса — сдавление плечевого сплетения между мышцами и костями (ключица и I ребро). Парестезии появляются в ночные часы, когда мышцы плечевого пояса расслабляются и натяжение сплетения усиливается. Поэтому в возникновении этого расстройства играет роль конституция: узкие покатые плечи, слабость мышц плечевого пояса, аномалии плечевого сплетения и пр. О роли асимметрии тела при этих состояниях в 1949 г. писал и R.Janzen. Хотя у обследованных больных и обнаруживался «спондилез», R.Wartenberg (1932) ему не придавал значения на том основании, что дистрофические изменения в позвоночнике с годами увеличиваются, тогда как парестезии такой тенденции не обнаруживают. Автор всячески подчеркивал преходящий характер описываемого состояния, связь его со статикой, т.к. оно возникает в горизонтальном положении, отсутствие болевых и очаговых двигательных нарушений. Следует признать, что в 1936 г. R.Wartenberg сам отмечал у многих своих больных не только парестезии, но и боли в дельтовидной мышце, причем эти боли оставались и тогда, когда исчезали парестезии в пальцах. У больных с данным синдромом, сочетавшимся с очаговыми симптомами, неоднократно выявлялись в анамнезе парестезии, описанные автором, с одним только отличием: они преобладали чаще на стороне, на которой больные лежали. Такое преобладание имело место обычно у лиц с синдромом плечелопаточного периартроза или лестничной мышцы. Сдавление сплетения лестничными мышцами, видимо, является важным патогенетическим фактором. Не случайно преобладание парестезии в зоне дерматома Cg. Важную роль, по всем данным, играет растяжение дуральных манжеток над заднебоковыми экзостозами, на что указывал F.Reischauer (1949). По мнению J. Porter (1959), значение имеет и возникающий в ночное время стаз в перирадикулярных венозных сплетениях.

Таким образом, в ряде случаев парестезии, описанные R.Wartenberg, обусловлены вертеброгенной патологией или скаленус-синдромом. Вряд ли можно согласиться с мнением И.Пехан и К.Кршиж (1960), не находившим разницы в вертеброгенных и невертеброгенных проявлениях такого рода. Вертеброгенный фактор, непосредственно сказываясь на трофике поперечной связки ладони или через скаленус-синдром, может Ифать подготовительную роль в развитии синдрома запястного канала. Учитывая преимущественную предрасположенность женщин в период климакса к данному страданию, необходимо отметить, что в его возникновении могут играть роль эндокринные факторы, включая тиреопатический, акромегалию (Пехан Н., Кршиж К,, 1960). В некоторых случаях указывают также на возможную роль диабета, подагры, остеоартрита суставов кисти, В-авитаминоза.

sheya5.17_.JPG
Рис. 5.17. Механизм ущемления локтевого нерва в области запястья: 1 — лучевая кость; 2 — гороховидная кость; 3 — полулунная кость; 4 — трехгранная кость; 5 — крючковидная кость; 6 и 7 — кожные и мышечные ветви локтевого нерва; 8 — локтевой нерв; 9 — локтевая кость.


Запястный синдром компрессии глубокой ладонной ветви локтевого нерва в канале Гюйона у гороховидной кости

В ульнарной части запястного канала между гороховидной и крючковидной костями проходит глубокая ладонная ветвь локтевого нерва (рис. 5.17). В этой щели имеется мениск (Lang К, 1942), и здесь указанный нервный ствол иногда подвергается достаточному ущемлению при так называемой ульнарной дископатии. Тотчас проксимальнее гороховидной кости нерв делится на указанную глубокую мышечную ветвь и поверхностную кожную. При вовлечении кожной ветви наблюдаются нарушения чувствительности кожи IV-Vпальцев, а также ульнарного края кисти. При страдании одной лишь глубокой ветви нарушается функция мышц, сгибающих и приводящих I палец, межкостных червеобразных мышц III-IV пальцев (Hunt Y.R., 1988; Magee К., 1955; Osborne G., Thompson W., CopellN., 1959; Mumenthaler M., 1961; Shea J., McClain E., 1969). Мы наблюдали больного с подобной картиной без явлений выпадения чувствительности, который был направлен с подозрением на начальные явления бокового амиотрофического склероза. Как и у двух других наших больных такого рода, после инъекций гидрокортизона в описанную межкостную щель стали исчезать все нарушения: гипотрофия, мышечная слабость, болевые ощущения в IV-V пальцах и в ульнарной части кисти. В возникновении синдрома играют роль микротравматизация и, видимо, охлаждение; подобного рода холодовую рецидивирующую ишемическую невропатию локтевого нерва описал у одного больного З.Я.Певзнер (1957). Резидуальная невропатия локтевого нерва возможна также и как следствие переломов дистальных отделов костей предплечья и вывихов (Тютюник И.Ф., 1960; Mumenthaler M., 1961).

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология