Синдром плечо-кисть

17 Марта в 18:30 9294 0


Выше подчеркивалось, что плечелопаточный периартроз сопровождается вегетативными изменениями и в области кисти. Когда у таких больных нейрососудистые и нейротрофические изменения в области кисти ярко выражены, говорят о синдроме плечо-кисть (shoulder-hand syndrome — Steinbrocker О., 1948, 1949). Симптомы со стороны кисти: припухлость кожи, на которой исчезает складчатость, изменение ее окраски и температуры. Через 3-6 месяцев эти изменения, как и симптомы со стороны плеча, претерпевают обратное развитие. Однако полного восстановления не происходит. Подобную картину впервые описал Stolpertus в 1778 г. как местный отек кисти. Затем о ней сообщали J.Charcot (1885), J.Babinski и J.Froment (1917), Л.А.Шильников (1930), И.Вахтенгейм (1963), А.Арасек (1963) под названиями рефлекторный отек кисти, сочная кисть, застывшая кисть, хронический отек кисти, рефлекторная нейроваску-лярная дистрофия кисти, синдром малой каузальгии.

При этом указывалось на следующие клинические черты: острое начало заболевания, иногда с продромом, резкая граница отека от упругого до плотного (иногда давление оставляет ямку), бледный или синюшный цвет кожи кисти, обычно без повышения ее температуры, иногда с усилением потоотделения, а в далеко зашедших стадиях — ее утолщение, склерозирование. Однако идентичность этих форм с синдромом плечо-кисть, включающим и поражение зоны плечевого сустава, сомнительна. Вряд ли целесообразен и термин В.Боснева (1978) «синдром плечо-рука». Ни терминологически, т.к. «плечо» — это и есть часть «руки», ни по содержанию последний не может конкурировать с четким клиническим термином и понятием Стейнброкера.

Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем — поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются параллельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучезапястного суставов, а также кисти. Различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: стадии 1) боли, 2) уплотнений и 3) атрофии.

Первая (3-6 месяцев). Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен и иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз.
Вторая (3-6 месяцев). Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти — признаки остеопороза.

Третья (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, — рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует уже то, что оно возникает в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при травме различных тканей руки, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, переломе луча в типичном месте, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, не нагнаивающемся панникулите, опухоли Пенкоста, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда и сосудистых заболеваниях головного мозга, при поражении легких и плевры (Le Breton Р., 1915; Steinbrocker О. et a!., 1948; Young J., Pearson А., 1952; Haus W., 1954; Parade G, 1955; Parade G, Bockel P., 1955; Тетельбаум А.Т., 1956; Вань Синь-де, 1956; Steinbrocker О., Argyros, 1957; Лурье З.Л., I960; Попелянский Я.Ю., 1963; Fisher A. et al, 1963; Заславский Е.С., 1970; Заславский Е.С., Котенков В.В., 1978; Боснев В., 1978; Строков З.С., 1978). Подобные вегетативные нарушения в мягких тканях кисти обнаруживали и при так называемом синдроме Зудека, т.е. при рефлекторном остеопорозе (Oppenheimer А., 1938; Hackethal K.S., 1953; Plews L., Owen J., 1959). Патоморфологически в биопсийном материале в кисти в I стадии находят интерстициальный отек, во II — преимущественно околососудистый и околожелезистый отек, запустевание капилляров, вакуольную дегенерацию мышц и истончение кожи (HackethalК., 1958; Weissenbach R., 1964). Некоторые авторы считают несостоятельность насосного механизма руки наиболее существенным патогенетическим фактором синдрома (Oppenheimer A., 1938; Beasley R., 1964; Frykman G., 1964). При травме лучезапястного сустава находили нарушения венозного оттока в плечевом суставе.

Вряд ли можно согласиться с авторами, которые считают, что источниками указанного синдрома могут быть одни лишь патологические процессы, локализующиеся за пределами соответствующих сегментарных аппаратов. Церебральные или эндокринные заболевания играют роль в возникновении синдрома плечо-кисть, но, как мы покажем ниже, лишь при условии поражения и шейных сегментов спинного мозга или нервных образований периферических тканей — дерма-, мио-, ваза- и склеротомов.

В литературе имеются указания на роль дистрофических изменений шейного отдела позвоночника и сопутствующей компрессии корешков в возникновении синдрома плечо-кисть или отдельных его проявлений (Mettier S., Сарр С, 1941). Шейный остеохондроз встречается весьма часто, сравнительно часто наблюдаются корешковые и другие симптомы его, тогда как синдром плечо-кисть был отмечен нами (1963) лишь у 6 из 300 больных шейным остеохондрозом. Важным условием его возникновения является вовлечение в процесс шейных симпатических образований (Steinbrocker О., 1948; ReischauerF, 1949; Leriche R., 1955; По-пелянский Я.Ю., 1961; Бротман М.К., 1962; Кипервас И.П., 1975). Это в особенности подчеркивается лечебным эффектом новокаинизации звездчатого узла, что, впрочем, совсем не свидетельствует о непосредственном поражении узла как причине заболевания. Обычные стеллиты протекают с другой клинической картиной. Специфика синдрома плечо-кисть обусловлена специфическим сочетанием ряда факторов, приводящих к поражению области плеча и кисти. Это, во-первых, факторы местные (местные травмы и пр.), т.е. факторы, вызывающие нейродистрофические и нейрососудистые изменения в плече и кисти; хирурги указывают на особую роль межкостного тыльного нерва (Шильников Л.А., 1930). Это, во-вторых, факторы общецеребральные и общевегетативные, способствующие осуществлению специфических рефлекторных процессов.

Локализация процесса в плече у лиц второй половины жизни вызвана ранними дегенеративными изменениями периартикулярных тканей этого наиболее подвижного сустава, возникающей здесь нередко макро- и микротравматизацией. У больного шейным остеохондрозом «отдача» из шейной позвоночной области в плечо в данных условиях получает достаточное основание. Рефлекторный механизм синдрома выступает и в случаях, когда источник патологических импульсов находится и в другой части верхней квадрантной зоны тела. Приводим пример.

Больной П., 35 лет. 17 лет назад получил воздушную контузию и ранение мягких тканей правого плеча. За 4 месяца до поступления в клинику больному по поводу плеврита, обнаруженного после распускания пневмоторакса, была сделана плевральная пункция в правой подмышечной области, далеко впереди от плечевого сплетения. В момент укола появилась жгучая боль в правой половине грудной клетки, правая рука сразу упала как плеть. После извлечения иглы боль исчезла, движения восстановились. На 2-й день появились ноющие боли в области плечевого сустава, а при повторных пункциях всякий раз возникала слабость в руке. Объем движений в правом плечевом суставе становился все более ограниченным, боли в этой области усиливались с каждым днем. Кисть стала отечной. Обнаружены инфильтративный туберкулез легких в фазе уплотнения, шейный остеохондроз, правосторонний синдром плечо-кисть без каких-либо локальных симптомов со стороны корешков или сплетения. Легкая гипоальгезия определялась в зоне полумаски и полукуртки до Т8 справа.


В данном наблюдении о рефлекторном характере пареза руки свидетельствует внезапность появления и исчезновения его в момент нанесения инъекционного раздражения вне нервных стволов, наличие сопутствующих вегетативных нарушений, в частности, распространения жгучей боли в грудной клетке. В последующем развился и прогрессировал типичный нейродистрофический синдром плечо-кисть. В осуществлении процесса, по-видимому, играли важную роль импульсы, распространяющиеся по диафрагмальному нерву из плевры и переключающиеся через среднешейные сегментарные аппараты на область плеча.

В формировании рефлекторного синдрома играло также роль перенесенное в прошлом ранение мягких тканей правого плеча. Давний срок ранения плеча (17 лет назад) не говорит против значения этого повреждения как источника рефлекторных синдромов в области руки (Пирогова Т.Ф., 1959; Попелянский Я.Ю., 1962; Вальшонок О.С., Шиндельман Р.Я., 1962). У 5 из 6 описанных нами в 1963 г. больных с синдромом плечо-кисть имелась травма, непосредственно предшествовавшая возникновению синдрома на той же стороне. У 6-го больного синдром возник в связи с гриппозным стеллитом на фоне корешковой компрессии вследствие шейного остеохондроза на стороне поражения. В этом последнем наблюдении, кроме обычных проявлений синдрома плечо-кисть, отмечался каузальгический характер болей. В последующем мы часто наблюдали этот синдром у лиц с различными поражениями в верхнем квадранте тела.

Таким образом, при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей.

Т.к. в развитии рефлекторных контрактур, а также рефлекторных нейротрофических и нейрососудистых реакций большую роль играет состояние церебральных аппаратов, обращает на себя внимание тот факт, что среди описанных нами 6 больных у двух в анамнезе была травма мозга (воздушная контузия и сотрясение), у третьей в течение 30 лет отмечались эндокринно-вегетативные сдвиги в связи с удалением яичников и периодически повторялись психотические состояния, у четвертого больного шейный остеохондроз, как упомянуто, сочетался со стеллитом, причем у больного отмечались психотические нарушения, а боль носила каузальгический характер. У остальных двух больных в анамнезе имелась малярия, столь часто приводящая к возникновению заболеваний вегетативной нервной системы. Церебральными факторами, участвующими в механизме развития изучаемого синдрома, определяется, по-видимому, и локализация клинических проявлений: кисть (преимущественно нейроваскулярные расстройства) и область плечевого сустава (преимущественно мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения) при сравнительно меньшей пораженности локтевого сустава. Обе поражаемые области в процессе филогенеза подвергались большим преобразованиям, чем локтевой сустав в связи с рабочей функцией передней конечности. Здесь больше объем движений, сложнее функция. 

Что касается локализации нейроваску-лярных проявлений преимущественно в кисти, то в этой, как и в других конечных зонах тела, легче, чем в проксимальных, развиваются нейрососудистые расстройства. B.Stolte et al. (1970), изучая оксигенную сатурацию данной категории больных, установили у них шунтирование артериальной крови к венам через открытые артериовенозные анастомозы. Имеет значение особый полиморфизм рецепторов собственной фасции предплечья в области кисти (Сергеев Ю.П., 1965). Специальные исследования, проведенные Г.Я.Высоцким (1973), Г.Я.Высоцким, И.П.Кипервасом и Л.А.Ивановым (1976), В.В.Котенко и В.А.Ланшако-вым (1987), С.А.Волковой (1995) показали следующее. При синдроме плечо-кисть на стороне поражения определяется снижение кожной температуры на 1,2-1,8°, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, увеличение времени восстановления температуры кожи после охлаждения, уменьшение осциллографического индекса. Увеличение площади гистаминного волдыря в 1,5-2 раза указывало на большую проницаемость стенок сосудов, а уменьшение времени рассасывания волдыря при пробе Мак Клюра-Олдрича — на усиление суммарной проницаемости соединительнотканных структур в направлении из ткани в сосудистое русло. Усиливается и фильтрация плазмы из сосудистого русла в окружающие ткани. Особенно выражены все эти вегетативные сдвиги при сочетании позвоночной патологии с периферическим очагом, например, переломом луча в типичном месте (Строков Е.С., 1978; Котенко В.В., Лоншаков А., 1987). 

Указывают на наличие раздражения симпатического аппарата и на связанный с этим периферический (мембраногенный) неврогенный отек с поражением мелких сосудов и с теми коллоидноосмотическими и другими гуморальными сдвигами, о которых сказано выше при описании вазомоторных синдромов и их патогенеза. С.А.Волкова (1988, 1995) подчеркивает и особую роль ирритации эфферентных сосудорасширяющих волокон задних корешков. Сами же отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических афферентных импульсов. Таким образом, в процесс включается система, в которую обязательным компонентом входят чувствительный ганглий, сегментарный спинальный чувствительный и вегетативный аппарат, включая спинальную ретикулярную формацию, и ганглий пограничного симпатического ствола.

Как ни велико значение этих периферических факторов, они действуют обычно в условиях измененных центральных влияний. Следует, кроме того, учитывать и тот факт, неоднократно подчеркивавшийся А.М.Гринштейном (1946), что именно церебральные вегетативные нарушения захватывают зоны, линии которых перпендикулярны сегментарным дерматомным линиям (кисти, стопы и пр.). Надо полагать, что не только при шейном остеохондрозе, но и при других заболеваниях синдром плечо-кисть развивается предпочтительно у лиц с церебральной вегетативной патологией. С этим, видимо, связана и частота контрактуры Дюпюитре-на (в 44%) у больных остеохондрозом в старческом возрасте (Подрушняк Е.П., 1978). Заметим, что у эпилептиков ее обнаруживали в 42% (Scoog Т., 1948). В таких случаях соответствующие церебральные симптомы могут влиять на проявление синдрома, например, сочетание с паретическими явлениями, с болями центрального характера и пр.

Напомним, что и постинсультные контрактуры особенно выражены в дистальных отделах конечности. В некоторых же наблюдениях они приобретают гиперсупинаторный или гиперпронаторный характер. Н.К.Боголепов (1953) связывает первый вариант с задними, а второй — с передними отделами внутренней капсулы мозга и близлежащими подкорковыми структурами. Можно предположить, что в этих случаях атипичность распределения тонуса связана также и с влиянием периферических нейронов. На практике это означает необходимость выяснять у больных как гемиплегией, так и синдромом плечо-кисть анамнестические и конституционные данные о состоянии тканей руки. В теории данный подход соответствует современным представлениям о роли афферентных и g-невронов в формировании мышечного тонуса.

У больных шейным остеохондрозом важную роль в патологической импульсации играют, естественно, дистрофические изменения в позвоночнике. Четкие рентгенологические проявления шейного остеохондроза отмечены у всех наблюдавшихся нами больных. У 3 из них на пораженной руке выявлялись негрубые симптомы страдания одного какого-либо корешка (Сб, С7 или Се). У всех больных отмечались и другие клинические особенности, свойственные любому синдрому шейного остеохондроза: изменение подвижности шейного отдела позвоночника, характерные болевые точки, вегетативные нарушения в верхней квадрантной зоне тела.

Таким образом, в клинических проявлениях синдрома плечо-кисть и в реакции на лечебные воздействия у больных шейным остеохондрозом есть некоторые особенности. Но и у них синдром плечо-кисть рефлекторный по своему механизму. Основные компоненты рефлекторного процесса: дистрофический, мышечно-тонический и нейрососудистый.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология