Шейные спинальные синдромы

17 Марта в 18:18 2735 0


В 1954 г. C.Pallis et al. провели клинико-рентгенологическое обследование 50 человек в возрасте 50 лет и старше. Это были люди, не страдавшие заболеваниями нервной системы, находившиеся в терапевтическом или хирургическом отделении. Рентгенологические признаки дистрофического поражения шейного отдела позвоночника с умеренным или выраженным сужением позвоночного канала они нашли у 38 человек, из числа которых более чем у половины были негрубые спинальные симптомы.

Среди обследованных нами 300 больных шейным остеохондрозом спинальные симптомы отмечены у 75, т.е. у 25% обследованных. Сопоставление данных C.Pallis и результатов нашего исследования подтверждает, что с годами среди больных шейным остеохондрозом нарастает число лиц с симптомами спинального поражения. Сравнительные материалы приведены нарис. 5.24.

sheya5.24_.JPG



Таким образом, с несомненностью выявляется роль возрастного фактора в возникновении симптомов спинального поражения у лиц, страдающих шейным остеохондрозом. Это подтверждается и возрастным анализом прослеженных нами больных. В возрасте до 50 лет только у 20% обнаружены спинальные симптомы, а из 44 больных старше 50 лет — более чем у половины. По данным C.Pallis et al. (1954), спинальные нарушения не встречались у тех лиц старше 50 лет, у которых не выявлялись рентгенологические симптомы остеохондроза.
Учитывая изложенное выше, обнаружив у пожилых людей пирамидные симптомы, надо в первую очередь решить, не являются ли они спинальными (отсутствие неврологических церебральных симптомов на стороне гемисиндрома и пр.). В подобных случаях можно заподозрить, что они обусловлены сосудистой патологией или шейным остеохондрозом. 

В местах соприкосновения артерий с костными разрастаниями позвоночника легко развиваются и атероскле-ротические изменения сосудов (Bohne С, 1927; Primbs А., Weber Е., 1956; Kunnert N., 1957). Не исключается, естественно, и сочетание этих двух распространенных заболеваний: церебрального артериосклероза и сосудистого поражения спинного мозга в связи с шейным остеохондрозом. Механическое воздействие на спинной мозг или его сосуды могут оказывать не только костные и хрящевые, но и связочные структуры, в частности желтые связки (Clarke Е., Robinson R., 1956; Clarke E., 1958). Представления о сущности спинальных ишемий при остеохондрозе стали на твердую почву после ряда патоморфологических работ (Mair W., Druckman R., 1953; Iwata К., 1960; Бротман М.К., 1964; Герман Д.Г., 1972; Шакуров Р.Ш., 1974 и др.).

Основные черты клинической картины спинальной компрессии были весьма четко представлены к 1940 г. B.Stookey. Заболевание возникает остро или развивается хронически. Поражаются обычно люди преклонного возраста. Наиболее четко выпячиваются или выпадают диски Cv-vi. Cvi-vn, CVIII-TI.

По поперечнику различали следующие локализации грыж: латеральные, задне-латеральные и задние. По отношению же к спинному мозгу говорят о латеральной корешковой и вентральной компрессиях. Вентральная компрессия бывает срединной — двухсторонней и вентролатераль-ной — односторонней. Представим кратко особенности клинической картины этих форм.

Синдром медианной срединной двухсторонней вентральной компрессии

Когда выпяченная масса студенистого ядра оказывает давление на всю переднюю поверхность спинного мозга, клиническая картина подобна той, которая наблюдается при опухоли данной локализации. Однако при выпячивании массы, одинаковой по размеру, форме и положению, клинические проявления у различных больных далеко не идентичны. В типичных случаях заболевание развивается следующим образом.

Первыми проявлениями обычно бывает боль без симптомов растяжения (Langfitt Т., Elliot R., 1967), ощущение холода и онемения в ногах, иногда ощущение вибрации, прохождения тока — кордональные боли по J.Lhermitte (1924) и спасти ее кий парез ног. Постепенно с наличием ремиссий нарастает слабость и гипотония в мышцах рук, появляются атрофии, а иногда и фибриллярные подергивания. Определяются двухсторонние расстройства чувствительности: понижение как болевой и температурной, так и тактильной и дискриминационной, причем верхняя граница проводниковой гипоестезии расположена намного (до 5-6 сегментов) ниже пораженного уровня. Глубокая чувствительность понижается редко, чаще страдает вибрационная. Она же позже других видов восстанавливается после оперативного лечения. Картина компрессии соответствует уровню позвоночной патологии, встречаются и проявления, обусловленные «дистантными» очагами. 

Сомнения представляют наблюдающиеся нередко нарушения чувствительности по ульнарному краю предплечья в случаях, когда сегмент С% не сдавлен. Причиной этих расстройств является, по-видимому, сдавление нижнего первичного ствола плечевого сплетения напряженной лестничной мышцей. В тех случаях, когда выпавшая или выпяченная масса диска мала по размерам и расположена по средней линии, проводниковые симптомы не обнаруживаются, и в клинической картине на первый план выступают мышечные атрофии, гипотония, иногда — фибрилляция в соответствующих мышцах. Подобные случаи оказывается нередко крайне сложно дифференцировать с синдромом бокового амиотрофического склероза, хроническим полиомиелитом. Появление подобных картин объясняют особенностями кровоснабжения спинного мозга (Mair W., Druckman R., 1953; Михеев Б.Б., Штулъман Д.Р. u coaem., 1963; Дерюгин A.M., 1966—см. ниже).

Синдром односторонней вентролатеральной компрессии

Этот синдром возникает в тех случаях, когда выпавшая или выпяченная масса диска мала по размерам и расположена так, что оказывает давление на переднюю поверхность спинного мозга с одной стороны: справа или слева. При этом поражаются передний рог на соответствующем уровне, пирамидный и спино-таламический пути на своей стороне. Развивается спастический парез ноги, атрофия, иногда фибриллярные подергивания в мышцах рук на стороне очага. Снижение поверхностных видов чувствительности обнаруживается на противоположной очагу стороне. И здесь верхняя граница проводниковой гипоальгезии оказывается ниже ожидаемой (с учетом пораженного сегмента спинного мозга) на несколько дерматомов. Больные часто жалуются на боль, чувство напряжения и тугоподвижность в мышцах шеи, боль в плечевом поясе, руке. В отличие от наблюдаемого при латеральных грыжах, боли в руке и шее не усиливаются в момент кашля, чихания, натуживания. Мышечно-суставное чувство, как правило, не расстраивается, но, по мнению отдельных авторов (Brain W.R., 1948 и др.), иногда встречается и настоящий броун-секаровский синдром. Такую картину наблюдали и мы.

Больной С, 51 год. Часто поднимал тяжелые мешки. В возрасте 38 лет перенес воздушную контузию и осколочное ранение мягких тканей левого предплечья с последующим инфицированием раны и поражением лучевого нерва. С 34 лет страдает часто обостряющимися болями в пояснице и ногах, с 43 лет дважды повторялись эпизоды слабости в правой руке. За месяц до поступления в больницу появились тянущие боли в левой руке и надплечье, а затем — боли и слабость в правой руке.

Через три недели отметил слабость в левой ноге, стал ее подтаскивать при ходьбе, а в правой ноге испытывал чувство онемения. При обследовании выявлен синдром Броун-Секара с пирамидной слабостью и гиперрефлексией в правой ноге, в пальцах которой была снижена и глубокая чувствительность, и с проводниковой гипоальгезией справа с уровня Т4. Негрубые корешковые симптомы С7-С8 определялись больше слева. На рентгенограммах была картина остеохондроза CVI-VII, а в ликворе — белково-клеточная диссоциация — 0,99% белка. На операции (И.М.Иргер) была вычерпана масса выпавшего диска CVI-VII, после чего движения в ногах восстановились. Через пять месяцев ходил свободно, оставалась легкая гипоальгезия с уровня Т4 справа и очень легкое снижение глубокой чувствительности в пальцах левой ноги. Корешковые симптомы в руках после хирургического вмешательства не уменьшились.

Представленная схема развития неврологической симптоматики при грыже шейного межпозвонкового диска не может в достаточной степени удовлетворить клинициста. Во-первых, далеко не всегда на операции обнаруживается выпяченная масса диска, во-вторых, клиническая картина часто указывает на более сложные нарушения деятельности спинного мозга, не укладывающиеся топически в приведенные очаги как по длиннику, так и по поперечнику.

До 50-х годов хирурги часто писали о сдавлении спинного мозга грыжей диска, но редко сообщали о ее удалении. Большинство хирургов воздерживалось от опасных манипуляций впереди спинного мозга, ограничиваясь ламинэкто-мией (Bull L, 1948).

Солидные патогистологические исследования W.R. Brain (1952) показали, что компрессия спинного мозга в прослеженных им наблюдениях определялась не диском, а плотным валиком («гребнями», «шишками»). Эти костные образования на разрезе заключают рассеянные группы хрящевых клеток и фиброзной ткани. В 1957 г. это было подтверждено Т.П.Виноградовой. Среди 19 больных, оперированных K.Allen (1952), лишь у одного была найдена небольшая масса выпяченного диска. У остальных же обнаруживались задние «остеофиты», «шпоры», которые вызывали компрессию спинного мозга. Подобные данные были затем представлены HJunge (1952), H.Kuhlendahl, V.Hensel и H.Felten (1955), K.Guidetti (1959) и др. Из наблюдавшихся нами 300 больных шейным остеохондрозом 75 обнаруживали спинальную патологию, среди них несомненная картина выпадения студенистого ядра имелась лишь у троих. У одного из них эта грыжа была верифицирована на операции, у другого рентгенографически определялась обызвествленная грыжа, у третьего несомненная по клинической картине грыжа Cyi-vn диска возникла после травмы. У остальных же была картина сдавления спинного мозга задними экзостозами тел позвонков — картина «хронической миелопатии». 

У 65 из них спинальная патология была негрубой и ограничивалась отдельными пирамидными симптомами Бабинского, Россо-лимо или негрубыми переднероговыми нарушениями. Проводниковые чувствительные нарушения встречались сравнительно нечасто (из наблюдавшихся нами — лишь у двоих, не считая больных с заднестолбовым сосудистым синдромом). По выраженности преобладали симптомы поражения спино-таламического пути. Глубокая чувствительность страдала реже и в менее грубой форме.

Переднероговые нарушения проявляются мышечными атрофиями, гипотонией и гипорефлексией, а иногда и фибриллярными подергиваниями (Spurting R., Scoville С, 1944; BrowderJ., Watson R., 1945; Frykholm К, 1951; Liversendge L. et al., 1953; Попелянский Я.Ю., 1961; Михеев В.В. исоавт., 1963; Лукьянов М.В., 1965; Беленькая P.M., 1965; Зинченко А.И., 1966; Шахновская Е.И., Полозова Р.А., 1967; Герман Д.Г., 1972 и др.). Однако обнаруживаемые клинически сегментарные расстройства указывают на поражение спинного мозга не только на уровне одного лишь пораженного диска, а на более широкой территории (Girard P. et al., 1951). Это вполне соответствует концепции о сосудистом генезе миелопатии. Тем же распространением процесса можно объяснить сочетание симптомов вялого и спастического парезов на одном уровне. Локальные моносегментарные, например, переднероговые очаги описываются скорее как исключение. Так, H.Reisner (1965) наблюдал изолированную атрофию зубчатой мышцы при грыже диска Crv-v-

Сфинктерные нарушения при шейном остеохондрозе возникают нечасто (Elsberg С, 1931; Mixter W., Barr J., 1934; Spurting К, 1945; Kahn К, 1947; Spillane J., Lloyd G., 1952; Mair W., Druckman R., 1953; Odom G. etal, 1958). Мы отметили сфинктерные расстройства у 3 больных. Гиперэкстензия позвоночника отражалась и на показателях ликворных проб: при наличии задних экзостозов тел позвонков ликворный блок часто возникает лишь при разгибании шеи (Kaplan L., Kennedy P., 1950).

По характеру развития клинических проявлений, а в связи с этим частично и по синдромологии различают острые и хронические расстройства спинального кровообращения при шейном остеохондрозе.

Острые нарушения спинального кровообращения

В прошлом часто диагностировали гематомиелию там, где в действительности имели место очаги некроза и миеломаляция — травматомиелия по Л.Б.Бирбраиру (1939). О том же писали R.Klaue (1948), K.Zblch (1954), E.Hultsch (1956), A.Grossiord et al. (1959), J.Corbin (1960), Д.Г.Герман (1972) и др. Быстрое развертывание клинической картины связано или с острым развитием грыжи диска, или с гиперэкстензионной травмой (Brain W.R., 1948, 1952; Schneider R., 1951, 1954; Kahn E., 1954; Clark E., Robinson P., 1956; Штулъман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966): при переразгибании шеи в позвоночном канале ущемляются желтая и зубчатая связки, что и приводит к сдавлению спинного мозга. Острая ишемия может быть обусловлена и внутрисосудистыми механизмами, включая рефлекторно-спастические, как и при церебральных сосудистых катастрофах, а дополнительная травма, зачастую весьма легкая, может быть лишь разрешающим фактором (Frykholm R., 1951; Герман Д.Г., 1964, 1972; Курако Ю.А., Попова М.А., 1967; Пустовойтенко В.П., Вол-ковец, 1967). 

В литературе приводят много различных классификаций острых спинальных ишемий, включая ишемии при остеохондрозе (Steinbach G., 1956; Hetzel К, 1960; Давиденков С.Н. и соавт., 1963; Волков А.А., Калашникова З.В., 1963; Коломейцева И.П. и соавт., 1966; Марков Д.А., Гитки-на А.С., 1967; Михеев В.В. и соавт., 1972 и др). Их в основном сводят к трем группам: 1. Размягчение в бассейне передней спинальной артерии или тотальное, с некрозом передних рогов, с диссоциированными чувствительными и проводниковыми расстройствами, или центральное с некрозом передних рогов и разрушением белого вещества с синдромом Броун-Секара. 2. Размягчение в бассейне задней спинальной артерии, проявляющееся заднестолбовыми нарушениями. 3. Поперечное тотальное размягчение. При гистологическом исследовании спинного мозга определяются его отек, некроз нервной ткани и зернистое перерождение. Тромбозы медуллярных сосудов редки. Приведем характерный пример.

Больной Б., 52 лет, на протяжении 1,5 лет периодически испытывал по утрам боли в мышцах шеи, иногда глухие боли в левой руке и чувство распирания в левом ухе. За полгода до поступления в клинику он проснулся с повисшей левой кистью. Появились резкие ноющие боли в левом плече, предплечье и левой половине грудной клетки. Когда он через неделю после этого обратился к невропатологу, у него были обнаружены симптомы грубого переднерогового шейного поражения, которые затем сохранялись в течение многих месяцев, включая период пребывания в клинике. Боли же в руке и груди почти исчезли в течение недели. В соматическом статусе выявлялись симптомы негрубого артериосклероза. При неврологическом исследовании объем движений в шейном отделе позвоночника ограничен, особенно наклоны головы влево и вперед. Очень легкая гипоальгезия в зоне С7 слева. 

Основное ядро клинической картины сводилось к выраженному парезу мышц левого предплечья, особенно разгибателей кисти, мышц тенара и гипотенара со значительной атрофией их. Разгибание кисти и разделение пальцев невозможно. Отмечены вялый парез левой трехглавой мышцы, легкая гипотрофия мышц левого плечевого пояса, качественные изменения электровозбудимости мышц тенара и гипотенара левой руки. Рефлексы с трехглавой мышцы и карпорадиальный вначале отсутствовали, а затем были резко снижены. Рефлекс с двуглавой мышцы, равно как и рефлексы на ногах, были слегка повышены. Слева непостоянно вызывался симптом Шеффера. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника грубые явления остеохондроза Cy-vi и CVI-VII, уменьшение сагиттального размера позвоночного канала до 12 мм, сужение межпозвонковых отверстий Cv-vi и CVI-VII, значительные разрастания processus uncinatus.

В приведенном наблюдении анамнез типичен для больного шейным остеохондрозом: шейные прострелы, левосторонняя брахиальгия с возникновением в последующем негрубой компрессии корешка С7. Развившиеся же остро на этом фоне двигательные нарушения соответственно нижнешейным сегментам не могут быть объяснены одними механическими факторами. Рентгенологические и клинические признаки поражения преобладают в области Cvi, тогда как явления выпадения в двигательной сфере соответствуют уровню С7 и Cs. При компрессии спинного мозга грубое выпадение в области передних рогов не может не сопровождаться выраженными симптомами выпадения со стороны длинных путей. В приведенном наблюдении клиническая картина ограничивается почти исключительно симптомами со стороны передних рогов. Такая избирательность поражения может быть объяснена нарушениями кровообращения в области передних рогов, снабжаемых ветвями передней спинальной артерии. 

Следует учесть, что в передние рога особенно много сосудов идет от артерий уровня Суп- У данного же больного на уровнях Cvi-vn условия кровообращения неблагоприятны как в позвоночной артерии, т.к. выявлены значительные боковые костные разрастания на рентгенограмме в прямой проекции, так и в корешковых артериях, о чем свидетельствует сужение межпозвонковых отверстий на косой рентгенограмме, и в передней спинальной артерии вследствие уменьшения сагиттального размера позвоночного канала на рентгенограмме в боковой проекции.



На основании клинико-рентгенологического обследования трех больных в возрасте 57, 58 и 68 лет нами описан заднеканатиковый (заднестолбовой) сосудистый синдром. Возникая инсультообразно при наличии у больных изменений сосудов и позвоночника, он проявляется симптомами грубого выпадения со стороны столба Бурдаха. Во всех трех наблюдениях очаг поражения локализовался слева1: стойко сохранялось расстройство глубокой чувствительности в левой руке с парестезиями и неловкостью движений при отсутствии или слабой выраженности других спинальных симптомов. Нарушения глубокой чувствительности были крайне грубыми. Пальценосовая проба выполнялась с большим промахиванием. Больные при закрытых глазах не могли определить положение руки, которая зачастую для них незаметно сползала с одеяла, свешивалась с кровати. Кисть становилась несколько отечной, менялась ее кожная температура. У всех больных были выявлены признаки склероза сосудов сердца и глазного дна.

На рентгенограммах определялся грубый остеохондроз. Соответственно пораженному уровню выявлялись и корешковые симптомы. Сагиттальный диаметр позвоночного канала был значительно уменьшен (до 12-10 мм). Унковертебральный артроз неизменно оказывался очень грубым, деформации позвоночной артерии способствовал и подвывих межпозвонковых суставов. Таким образом, создавались условия для сдавления всех систем кровоснабжения шейного отдела спинного мозга, что сводило до минимума возможности компенсации коллатеральным кровообращением.

K.Zulch (1945), указывая на опасную в смысле возможной ишемии зону Сш-rv, писал, что соответствующие соображения являются лишь теоретическими. «Но мы, — писал он, — до сих пор в человеческой патологии не знаем находок, которые могли бы подтвердить это» (с. 92). Можно полагать, что описанный синдром является таким подтверждением. Это относится в особенности к одному нашему наблюдению, в котором очаг по клиническим данным был на уровне Civ-

Больной Р., 58 лет. Поступил 25 декабря 1958 г., выписан 7 мая 1959 г. Много курил, алкоголем не злоупотреблял. В детстве перенес натуральную оспу и сыпной тиф. Семь лет назад во время перевозки сена вдруг ощутил «удар» в лобной области, появился туман перед глазами. На следующее утро почувствовал онемение в левой руке, кисть стала холодной, отечной. 

sheya5.25_.JPG


Рис. 5.25. Схематическое изображение артериального кровообращения задних канатиков спинного мозга: 1 — корешковая артерия; 2 — задняя артерия канатика; 3 — поперечные ветви артерии задней борозды; 4 — ветвь нежного канатика (Голля) анастомозирует с поперечными ветвями артерии задней борозды; 5 — ветвь клиновидного канатика (Бурдаха) не анастомозирует; б —fasciculus gracilis (Голля); 7 —fasciculus cuneatus (Бурдаха); 8 — a. vertebralis.

Движения совершались в полном объеме, но были крайне неловкими. Одновременно испытывал ощущение онемения в левой половине головы и лица, боль в затылке и небольшую слабость ног. В течение трех месяцев находился в стационаре; подозревалась атипичная сирингомиелия, проводилась рентгенотерапия. Отечность руки исчезла. Неловкость же движений в ней осталась до периода поступления в клинику. За три года до того стал отмечать сердцебиения, одышку, пастозность ног, синюшность кожных покровов. По данным терапевтического исследования: эмфизема легких, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность третьей степени, АД — 110/80, венозное давление — 105 мм НгО. 

На глазном дне склеротическая ангиопатия сетчатки, расширение вен вследствие сердечно-сосудистой недостаточности. Слева снижен слух (ш.р. — 4 м), слегка укорочены воздушная и костная проводимости. Асимметрия вестибулярной возбудимости. Двусторонний ладонно-подбородочный рефлекс. Резко ограничен объем движений головы, особенно наклон влево. Слева положительный феномен межпозвонкового отверстия с отдачей в шейную паравертебральную область. Болезненны темпоральная точка Бирбраира, надэрбовские точки и верхняя точка Эрба. Слева гипотония и гипотрофия мышц тенара, первого межкостного промежутка, двуглавой мышцы, меньше — дельтовидной, большой круглой и грудных мышц. 

Невозможны движения противопоставления и приведения большого пальца. Снижена сила двуглавой мышцы. Сила сжатия слева и справа — 10 кг. Вытянутые вперед руки, особенно левая, отклоняются влево. При закрытых глазах левая рука опускается вниз, пальцы медленно расходятся, II и III пальцы сгибаются. На левой руке повышены все рефлексы, отсутствуют феномены Лери и Майера. Болевая и температурная гипоестезия слева в зоне полукапюшона и полукуртки до "Л, выраженная более четко на шее и надплечье в зоне иннервации С4. Снижение (почти отсутствие) мышечно-суставного чувства в левой руке, начиная от плечевого сустава и вниз, больше в дистальных отделах. Отсутствует вибрационная чувствительность на левой ключице и шиловидном отростке луча. Двумернопространственная чувствительность на руке снижена негрубо. При пальценосовой пробе левой рукой неизменно промахивается влево. Левая рука на ощупь холоднее правой, при движениях она бледнеет. Объем движений, мышечный тонус и координация в ногах нормальные, сила равномерно снижена, рефлексы повышены, особенно правый ахиллов. Справа снижен подошвенный рефлекс. Слева при вызывании рефлексов Бабинского и Оппенгейма возникает симптом веера. Брюшные рефлексы быстро истощаются. 

Спондилографически: грубый остеохондроз (++++) Cin-iv с соскальзыванием тела Сщ кзади по отношению к Civ на 3 мм. Диск в этом позвоночном сегменте и в меньшей степени Cw-v резко уплощен. На обоих этих уровнях сублюксация по Ковачу. Уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала на уровне Civ-v: расстояние от заднего экзостоза тела Civ до передней стенки дужки Cv 12 мм. На снимках в 3/4 и прямой проекции сужение межпозвонкового отверстия Cin-iv за счет унковертебрального артроза. Шейные ребра Суц-

После лечения сердечными средствами, эуфиллином и кислородом уменьшились одышка, сердцебиение, акроцианоз. Стала меньше печень. Неврологическая симптоматика осталась без перемен. По катамнестическим данным через год (4.05.60) состояние без перемен.

Таким образом, у мужчины 58 лет с сосудистой недостаточностью неврологическая картина представлена симптомами грубого поражения пучка Бурдаха при интактности пучка Голля. На той же стороне выявлена гипоальгезия соответственно корешку С». Остеохондроз Сщ-iv и соответствующая корешковая патология С4 подтверждаются как спондилографически, так и результатами неврологического исследования, наличием ряда шейных феноменов, обычно наблюдаемых у данной группы больных. Уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала создает условия для компрессии спинного мозга, что объясняет гипотрофию некоторых мышц руки и легкие двухсторонние пирамидные симптомы. 

Что касается локализации по поперечнику спинного мозга в пучке Бурдаха, то она не была предвосхищена K.Ziilch (1954). Локализация эта находит объяснение в особенностях васкуляризации данной области (рис. 5.25). Основной источник кровоснабжения нижнешейного отдела спинного мозга — корешковая артерия С2- При ее закупорке поражается система: корешковая артерия столба — ветвь пучка Бурдаха. Так возникают условия для размягчения в пучке Бурдаха. Этого не случается с пучком Голля (ветви артерии заднего столба), он сохраняет свое кровообращение за счет поперечных ветвей артерии задней борозды. Последняя связана с интактной корешковой артерией другой стороны. Детали приведенной схемы могут быть подтверждены или отвергнуты лишь с получением солидных патоморфологических верификаций.

Таким образом, наряду с подчеркиваемым многими клиницистами вариантом миелопатии с преимущественным поражением передних рогов и боковых столбов, существует и заднестолбовой острый ее вариант. Упомянутые же гистологические исследования W.R.Brain et al. уже в 1952 г. выявили небезучастность задних столбов при шейной миелопатии. Не менее доказательными являются данные J.Haley и J.Perry (1950), которые подвергли гистологическому исследованию спинной мозг 126 трупов с выпячиванием шейных дисков. Наиболее ярким в гистологической картине оказалось уменьшение количества аксонов в пучках Бурдаха и Флексига. Особенно четко эти изменения выступали на 6 трупах с суженными межпозвонковыми отверстиями. Здесь же выявлялась рассеянная дегенерация задних корешков. Поражение пучка Флексига сочеталось с сужением или закупоркой спинальных ветвей позвоночной артерии в месте, где эти ветви проходят через межпозвонковые отверстия и подкрепляют переднюю и заднюю спинальные артерии. По наблюдениям авторов, эти ветви, пересекая задний корешок по пути к задним спинальным артериям, снабжают область пучка Флексига. Дегенерация в этом пучке — результат частичной ишемии. Все это создает достаточные предпосылки для хронической миелопатии.

Следует к тому же учесть, что белое вещество спинного мозга орошается кровью в 2-3 раза меньше, чем серое. Передняя спинальная система предназначается в основном для кровоснабжения серого вещества, которое в своем развитии предшествует развитию белого вещества. Последнее снабжается менее обильной задней спинальной системой (Lazorthes G., 1973-1977). Все говорит в пользу реальности данного синдрома. Между тем задние канатики занимают 39% поперечного сечения шейного отдела спинного мозга — они развиваются соответственно развитию суставов рук и их рецепторов (Brouwer В., 1915, 1933).

Заднестолбовой сосудистый синдром при шейном остеохондрозе был описан нами впервые в 1959 г. Похожие клинические проявления вне связи с остеохондрозом в литературе встречались. Так, R.T.Williamson в 1895 г. сделал первое клинико-анатомическое сообщение об одном случае заднего спинального инфаркта. Сведений о состоянии глубокой чувствительности автор не приводил, были лишь указания на имевшуюся параплегию с болями в ногах и гипоальгезией. Размягчение охватывало заднюю зону задних и боковых столбов, задние рога. Причина заболевания не была установлена. Позже, по свидетельству О.Реrieretal. (1960, 1961), в литературе встречались подобные клинические или клинико-анатомические описания единичных наблюдений, но отнюдь не изолированного заднестолбового поражения и отнюдь не в связи с шейным остеохондрозом (Ullman M., 1938; Steegman А., 1955, 1961; Schott et al, 1959; Dhaene R., 1961). 

В случае H.Hetzel (1960) незначительные изменения в левом заднем роге и заднем столбе сопутствовали грубому поражению в зоне васкуляризации передних отделов спинного мозга — у больного была тетраплегия. Также и в трех случаях O.Perier et al. (1961) наряду с расстройством глубокой чувствительности отмечались и сегментарные расстройства чувствительности, парезы, а очаги размягчения распространялись за пределы задних столбов. Это касается и подобных наблюдений K.Iwata (1960), Д.А.Маркова и Л.С.Гиткиной (1967), Д.Г.Германа (1966, 1972). Удивительная однотипность клинической картины заднестолбового сосудистого синдрома, приуроченность ее к уровню грубого остеохондроза у пожилых людей при наличии изменений со стороны сосудов — все это позволяет поставить правильный диагноз. Его трудно поставить лишь в случаях, если невропатолог недостаточно знаком с клиникой шейного остеохондроза.

Хронические нарушения спинального кровообращения, так называемые миелопатии 

При этих нарушениях у больных шейным остеохондрозом рассматривают следующие синдромы: полиомиелити-ческий (атрофический), пирамидный (спастический), бокового амиотрофического склероза, сирингомиелический, синдром краевой зоны (Alajouanine Ih. et al., 1946; Bonduell M., 1953, 1954; Lapresle J., 1955; Clarke K., 1955; NortfleldD., 1958; Kaeser H., 1956; Schliack H., 1957; Amyot K., 1957; Guidetti В., 1958, 1959; Iwata K., 1960; Попелянский Я.Ю., 1959; Konek L., 1961; Pallas J. et al., 1961; Garcln L. etal, 1962; Epstein J. etai, 1963; Бротман М.К., 1964; Штульман Д.Р., 1963, 1966;RoccaE. etai, 1964; Рандвере Т.О., 1965; Сивуха Т.А., 1966; Kuhlendahl H., 1969; Митков В., Константинов Д., 1969; Коломейцева И.П., Нечаева Н.Г., 1969; Шакуров Р. Ш., 1971, 1974 и др.).

Полиомиелитический или атрофический синдром развивается исподволь: в течение месяцев и лет нарастают атрофии, фибриллярные подергивания и слабость в мышцах надплечья, кисти, плеча и предплечья. Эти нарушения обычно развиваются асимметрично, как изолированные двигательные дефекты. И иногда они наблюдаются в сочетании с негрубыми расстройствами чувствительности с захватом одного или нескольких сегментов (см., например, упомянутый выше синдром изолированного поражения зубчатой мышцы). Снижаются соответствующие сухожильные рефлексы на руках. Прогредиентность течения особенно характерна для лиц пожилого возраста (Serratic G. et al., 1968).

Спастический (пирамидный) синдром редко бывает столь изолированным, системным, как переднероговой. Часто с самого начала наряду со скованностью в ногах или еще до того появляются диффузные боли или парестезии в ногах или руках. Объективное исследование выявляет симптомы спастического пареза больше в ногах, а нередко и сегментарные, и проводниковые расстройства чувствительности. Встречаются и сфинктерные нарушения, обычно императивные позывы, реже — задержка мочи и стула. Чаще, чем изолированные пирамидные или переднероговые поражения, встречается их сочетание — синдром бокового амиотрофического склероза. Дифференциация с подобным синдромом при прогредиентной форме клещевого энцефалита или с истинным боковым амиотрофическим склерозом бывает весьма трудной, если учесть механизмы компрессии спинного мозга малой срединной грыжей и зону ишемии при сдавлении передней спинальной артерии (рис. 5.26). Одновременное поражение передних рогов и боковых столбов, нередкое отсутствие нарушений чувствительности, прогрессирующее течение на известных этапах заболевания — все это может имитировать картину бокового амиотрофического склероза (Hartog W. et al, 1949; McDonald H. et al., 1955 и др.). 

Из 300 наших больных шейным остеохондрозом 4 человека были направлены к нам с этим диагнозом. Установлению шейного остеохондроза как причины заболевания в подобного рода случаях способствует учет следующих факторов: 1) связь переднероговых симптомов с одним или несколькими сегментами без наклонности к диффузному поражению спинного мозга и к вовлечению в процесс продолговатого мозга; 2) отсутствие или слабая выраженность фибриллярных подергиваний; 3) отсутствие неуклонно прогрессирующего течения, столь характерного для бокового амиотрофического склероза; 4) наличие характерных неврологических, ортопедических, рентгенологических признаков шейного остеохондроза.

sheya5.26_.JPG


Рис. 5.26. Зоны поражения спинного мозга (заштрихованы) при нарушении кровообращения в передней спинальной артерии (по W.Mair, R.Druckman, 1953). Стрелка — передняя спинальная артерия.


J.Braham и E.Herzberger (1956) описали больного, у которого шейный остеохондроз сочетался с истинным боковым амиотрофическим склерозом. Мы наблюдали 2 таких больных. Мнение J.Spillane и G.Lloid (1952) о том, что сочетание признаков этих двух болезней якобы исключает диагноз бокового амиотрофического склероза, следует считать ошибочным.

Д.Р.Штульман (1966) описал так называемый большой синдром бокового амиотрофического склероза. При данной форме темп развития заболевания и сочетание переднероговых поражений различных уровней напоминает картину истинного бокового амиотрофического склероза. Относительно малый удельный вес фасцикулярных подергиваний, отсутствие грубых бульбарных симптомов и, наконец, соответствие клинических проявлений вертебральному очагу позволяют отвергнуть диагноз бокового амиотрофического склероза. В трудных случаях, где исследуется ликвор, возможна белково-клеточная диссоциация при вертеброгенном синдроме, проводится контрастно-рентгенологическое исследование. Болевые проявления остеохондроза при миелопатии не обязательны. Течение заболевания дольше двух-четырех лет позволяет окончательно отвергнуть боковой амиотрофический склероз. Сирингомиелический синдром (Lichtenstein В., 1943; Guillaume J., Caron J., 1953; Марголин А.Г., Чухнина А.Г., 1962; Logue V., 1981 и др.) и синдром краевой зоны встречаются редко. В отличие от истинной сирингомиелии при остеохондрозе, границы гипоальгезии не столь резко очерчены, нет артропатий, столь грубых дизрафических черт и неуклонного прогрессирования расстройств чувствительности. Территория раз возникшей гипоальгезии обычно не обнаруживает тенденции к неуклонному расширению.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология