Рефлекторные сосудистые синдромы

18 Марта в 15:19 1910 0


При различных синдромах поясничного остеохондроза встречаются сосудистые нарушения в области больной ноги. Они возможны как в тканях конечности, так и в ее vasa nervorum, что приводит к ишемии нерва. 

В последнем случае говорят об ишемическом «неврите». Понятие ишемического неврита в литературе, к сожалению, остается клинически нераскрытым. Имеются детальные описания морфологической картины ишемии в нервах при облитерирующем артериите, травме, обморожении конечности, стенозе магистральных сосудов (Charcot J., 1895; Goldflamm S., 1895; Лапинский М.Н., 1897; Ходос Х.Г., 1936; Панченко Д.И., 1936-1945; White J.C., Warren J., 1944 и др.). В клинической же их картине не удавалось развести признаки ишемизации, с одной стороны, тканей конечности и их рецепторов и ишемии интернирующих их нервных стволов — с другой. 

Современные методики аорто- и артериография при стенозе магистральных сосудов и даже артерио-, радикуло- и спинография (Djindjian R., 1970) также не внесли чего-либо нового в понимание клинической специфики ишемического неврита (Боголепов Н.К. и соавт., 1976). Лучшей «моделью» ишемической неиропатии могла бы быть картина компрессии корешка и его радикулярной артерии. Однако картина при этом усложняется присоединением миелопатии — это модель не «чистой» нейропатии — миелорадикулоишемии. При закупоривающем тромбозе позвоночной артерии ишемизация шейных корешков не наступала. В них, как и в поясничнокрестцовых корешках, фиброз оказывался обусловленным костными изменениями, но не стенозом питающих сосудов (Jates С, 1968). 

Имеется описание хирургически верифицированного кровоизлияния в корешке Ьз (Бротман М.К., 1971), но и оно не разграничило указанные картины. Описывают и безболевые парезы и резчайшие боли. Казалось бы, что характерны парестезии в зоне иннервации обескровленного нерва, но и они в описаниях не вездесущи. Можно было бы надеяться, что задача будет разрешена в связи с современными методическими возможностями. Далее будут представлены первоначально установленные клинические критерии диагностики острой ишемии нервного ствола. Говоря же о нейрососудистых синдромах остеохондроза, мы в настоящее время с большой степенью уверенности в состоянии оценивать клинические проявления рефлекторных изменений просвета сосудов конечностей, а не ишемических нарушений в периферических нервах.

В пораженной конечности больные испытывают нередко ощущение зябкости или жжения, она холоднее или, реже, теплее на ощупь, чем «здоровая», отмечаются изменения окраски ее кожи: побледнение, синюшность, иногда мраморность, отмечаются также нарушения потоотделения, незначительная отечность. Вазомоторные сдвиги в самих мышечных и фиброзных тканях, в коже, в подкожной клетчатке, костях и других тканях ноги являются причиной ряда признаков, которые И.П.Кипервас (1978) объединяет в «вертеброгенный нейроваскулярный синдром», точнее в нейроваскулярный компонент вертеброгенных синдромов. В зависимости от места раздражаемых афферентов вегетативно-сосудистые реакции приобретают местный характер с различной степенью сужения сосудов органов, с изменением структуры системы терморегуляции, топографии терморегуляторной сократительной активности мышц (Хаютин В.М., 1964; Костнж П.Г., Преображенский Н.М., 1978; Тихонова А.Е., 1983). Когда же в клинической картине вегетативно-сосудистые нарушения выступают на первый план, можно говорить и о сосудистом синдроме поясничного остеохондроза или о сосудистой форме вертеброгенной люмбоишиальгии. С формированием такого синдрома некоторые его проявления могут оставаться в период ремиссии (чувство зябкости в ноге и пр.), но особенно четко они выступают в период обострения. С учетом этих преимущественных проявлений в острой стадии и в стадии ремиссии сосудистые синдромы, поданным нашей клиники, составляют среди других форм люмбоишиальгии 9%.

Наиболее характерной формой вазомоторных сдвигов при остеохондрозе является спазм сосудов всех калибров на пораженной ноге. Н.Ф.Филиппович (1971), применив ангиотензотонографию, установил снижение периферического кровообращения с наиболее грубым спазмом артериол и капилляров. М.А.Мяги (1986) наблюдал гипертонию мелких сосудов и уменьшение пульсового давления, последний признак более стойкий. Те же результаты наблюдаются и при реовазографии (Липунова П.В., 1965; Дривотинов Б.В., 1973; Зайцев Е.П., 1977 и др.). Осциллографические исследования установили спазм крупных сосудов (см. ниже). Это, однако, лишь тенденция, а не обязательная особенность для всех форм и стадий заболевания. Около 40% больных не обнаруживает ангиоспастической реакции (Охрименко Н.Н., 1967).

Уже давно многие авторы, интересовавшиеся вегетативно-сосудистыми нарушениями при пояснично-крестцовом радикулите, наблюдали два их типа. При относительно легких формах отмечался вазоспастический тип: повышение сосудистого тонуса, кожная гипотермия, болевые проявления, изменения окраски кожи и легкие расстройства чувствительности. Эти нарушения сопровождаются осциллографическими и капилляроскопическими признаками сосудистого спазма. 

При более тяжелых и затяжных формах описывался вазодилататорный тип, переход в парез сосудистой стенки: снижение сосудистого тонуса, кожная гипертермия, более выраженные боли, нарушения чувствительности, отечность кожи и подкожной клетчатки, уплотнение мышц и болезненность, особенно в местах прикрепления их сухожилий к костям (Русецкий И.И., Попов Н.П., 1937; Жоров СМ., 1940; Дробинский АД, 1952; Манович З.Х., 1957; Смирнов Ю.Д., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Мазулина Т.Н., 1969; Богин Ю.Н. и соавт., 1975; Барвинченко А.А., 1982 и др.). Этому соответствуют некоторые гуморальные показатели, изученные М.М.Ищенко и М.П.Шевчук (1972): повышенное выделение адреналина с мочой в остром периоде и последующее угнетение симпатикоадреналовой системы1. Согласно И.П.Кипервасу (1976), осцилло- и реовазографи-ческие исследования указывают на грубую спастико-атони-ческую дистонию с преобладанием спазма на стороне поражения при компрессионно-корешковых синдромах и менее грубую двухстороннюю — при рефлекторных люмбоишиальгиях. М.А.Мяги (1986) отмечал понижение тонуса артерий ноги, если имеются грубые явления выпадения функции корешка. Впрочем, по данным Л.З.Лауцевичуса (1950), равно как и по нашим наблюдениям, нет параллелизма между выраженностью фиброзных и мышечно-дистрофических изменений, с одной стороны, и вазомоторными нарушениями — с другой.

При поясничном остеохондрозе спастический тип сосудистой реакции, по данным реовазографии, встречается в 53% (поданным о кожной температуре — в 75%). Дилатационный же тип встречается в 27%, нормотонический — в 20% (Миротова Н.Ф., 1993). При шейном остеохондрозе вазоспастический тип выявлен в 60% (Зайцев А.А., 1993).

Что касается отечности тканей ноги, то она, как правило, при синдромах остеохондроза выражена нерезко. Известно, что отек образуется в условиях дисфункции симпатических структур и ведет к повышению проницаемости мелких сосудов. Простым свидетельством наклонности тканей ноги к отеку является способность их впитывать в себя физиологический раствор при пробе Мак Клюра-Олдрича. Обычно время рассасывания кожного волдыря при «пояснично-крестцовом радикулите» укорочено (Мосидзе А.З., 1937; Дробинский АД., 1949; Юрацкая Е.Г., 1949; Берлин Ю.Ю., 1967 и др.) и чем выраженнее болевые симптомы, тем время это короче (Бобровникова Т.Н., 1967; Авербух Э.М., 1973) — 10-30 минут вместо 40-60 в норме. В период же ремиссии у больных, которых беспокоили приступы крампи, выявляется удлинение срока рассасывания волдыря (ВеселовскийВ.П., 1971). Время рассасывания больше на голени, чем на бедре. Электрокожное сопротивление, обычно пониженное в период ирритации, начинает повышаться с появлением симптомов выпадения (Кислое В.А., 1940).

При оценке тяжести поражения требуется учет локализации и стадии вертебрального процесса и всего комплекса вертеброгенных синдромов. Для большей точности этих оценок на первых этапах важно было опираться на наблюдения авторов, изучавших вазомоторные нарушения ног с учетом хирургической верификации грыжи диска (Reischauer Е, 1949, 1958; Schroder К, 1952; Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960;Осна А.И., 1965; Дривотинов Б.В., 1970; Свито Э.И. и соавт., 1971; Зайцев Е.П., 1971 и др.). 

В отношении характера обнаруженных вазомоторных расстройств основной вывод этих работ сводится к следующему: у большинства больных до удаления грыжи диска имеет место вазоспазм, который исподволь исчезает после операции. Что же касается зоны распространения этих нейрососудистых нарушений, то E.Schrader (1952) и F.Reischauer (1958) оценивали их как регионарные, притом только при компрессии корешка L5. Также и И.П.Кипервас (1978) отмечает относительную локальность реовазографических сдвигов при поражении корешка L5, но незначительную их выраженность. При вовлечении же корешка Si эти сдвиги в меньшей степени ограничиваются зоной соответствующего дерматома. Однако они при этом значительно грубее, что ранее было отмечено А.А.Савельевым и соавт. (1962), Т.И.Бобровниковой (1962), В.А.Лисуновым (1971), М.К.Бротманом (1975), Г.Я.Высоцким и соавт. (1976), Э.И.Свито и соавт. (1971). 



Согласно наблюдениям Е.П.Зайцева (1977), после декомпрессии корешка Si кровенаполнение восстанавливается медленнее, чем после операции на корешке L5. Другие авторы вообще не выявляли зависимости вазомоторных расстройств от локализации грыжи и от корешкового поражения (Манович З.Х., 1957; Ratschow M., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Дривотинов Б.В., 1970; Усманова А.И., 1973). Применяя электростимуляцию корешков L5 и Si во время операции, K.Sourek (1964) не наблюдал существенных изменений кожных потенциалов в зонах иннервации пораженных корешков. Это согласуется с фактом отсутствия симпатических волокон в корешковых нервах ниже Li-L2. Отмечают зависимость вазомоторных расстройств от выраженности болевых проявлений (Эниня Г.И., 1959; Липунова П.В., 1968; ДобромисловаС.И., 1968; Агте Б.С., 1968; Берлин Ю.Ю., 1970; Сухов И.А., 1977; Мяги М.А., 1986), от продолжительности процесса (Барвинченко А.А. и соавт., 1982, 1992) и возраста — они более грубы у лиц до 45 лет (Зайцев Е.П., 1977). 

С появлением же атеросклеротической ригидности сосудов последние становятся ареактивными по отношению к вазо-констрикторным импульсам (Скардс Я.В., 1965). В.М.Сагитовым (1978) с помощью дермотермометрии установлена зависимость ряда температурных градиентов от выраженности одно- или двухсторонних проявлений заболевания. Все изложенное позволило предположить возникновение вегетативно-сосудистых реакций рефлекторным путем. В этой связи представляет интерес влияние различных экстравертебральных очагов патологической импульсации, т.е. других источников рефлекторных реакций, на вертеброгенные вазомоторные нарушения.

В согласии с прежними наблюдениями относительно роли висцеральных очагов в формировании шейного остеохондроза и его синдромов (Попелянский Я.Ю., 1961), в нашей клинике было показано, что и при поясничном остеохондрозе вазомоторные расстройства выявляются на стороне имеющегося патологического очага (Вайнштейн Э.А., 1965), на стороне других пораженных органов, например, при язве желудка слева, двенадцатиперстной кишки справа (Петров Б.Г., 1969). Такую латерализацию синдрома в связи с наличием висцерального поражения отмечал и М.К.Брот-ман (1975). Далее было установлено, что сопутствующие заболевания внутренних органов у больных с синдромами поясничного остеохондроза наиболее часто имеют место при его сосудистой форме — в среднем у 76% (Веселовский В.П., 1977). Целенаправленное исследование этого вопроса позволило установить, что наличие дополнительного очага, не только висцерального, но и кожного (рубцы и пр.), равно как и мышечного, заметно сказывается на сосудистых реакциях при остеохондрозе. Эти очаги зачастую определяют не только латерализацию, но и характер сосудистых сдвигов: вазоспастическая реакция приобретает тенденцию превращения в атоническую или вазодилататорную со стороны крупных и мелких сосудов ноги (Бобровникова Т.Н., 1967; Усманова А.И., 1971; Крупник Б.Ю., Попелянский Я.Ю., 1971; Иваничев Г.А., 1975; Веселовский В.П., Кипервас И.П., 1978). 

Вазодилатацию мы встречали в четыре раза реже вазоспастики. С учетом различного состояния перечисленных звеньев рефлекторных колец и других факторов, в частности, церебральных, гуморальных, можно дать клиническую оценку не только разнообразию сосудистых реакций у различных больных, но и разнообразию их у одного и того же пациента при исследовании в разные дни.

У больного К., 50 лет, осциллографический индекс (ОИ) равнялся 0,5. Сразу же после инъекции новокаина с гидрокортизоном в грушевидную мышцу он возрос в 10 раз. Одновременно был отмечен и значительный клинический эффект. При последующих инъекциях ОИ до процедуры сохранялся на достигнутых ранее цифрах (5-6 мм), почти не изменяясь под влиянием процедуры.

У больной С, 38 лет, длительно существовавшая люмбоишиальгия с синдромом грушевидной мышцы протекала на фоне выраженной общей вегетативной дисфункции токсического происхождения. Стопы были синюшны, и больная испытывала ощущение холода в них. При первой процедуре такого же характера, как у предыдущего больного, ОИ возрос от 2 до 5, клиническое улучшение было незначительным. После следующих инъекций ОИ не увеличивался, а, наоборот, уменьшался, став нулевым и оставаясь таким до выписки из отделения. В данном наблюдении перестройка патологических моторно-васкулярных отношений1 протекала на фоне измененной общей сосудистой реактивности. Поэтому первая процедура хотя и вызвала положительный рефлекторный сдвиг, но не привела к нормализации сосудистых реакций. Последующие воздействия на моторно-васкулярный механизм на указанном фоне привели к извращенному ответу в форме сосудистого спазма. Клиническое улучшение продвигалось вяло, и лишь обследование больной спустя год показало клиническое выздоровление и нормализацию кривой.

У больного Ж., 35 лет, перенесшего в прошлом церебральную травму, первая инъекция такого же рода привела к увеличению ОИ и одновременному клиническому улучшению, а следующие процедуры на фоне клинического улучшения сопровождались то увеличением, то уменьшением ОИ. Такая «игра» вазомоторов объясняется, видимо, сочетанием ряда факторов, в частности, перенесенной в прошлом травмой черепа.

Отдельно следует рассматривать клинические формы локальных сосудистых расстройств, которые могут сочетаться с остеохондрозом, но не являются облигатными синдромами. В этой связи можно провести аналогию с вертебробази-лярными расстройствами при шейном остеохондрозе, при котором в нашей клинике различаются функциональная и органическая стадии синдрома позвоночной артерии (Шмидт И.Р., 1966). На одном полюсе, т.е. среди негрубых вазомоторных и грубых органических сосудистых синдромов, находятся синдромы переходные, как бы свойственные и несвойственные поясничному остеохондрозу. В них преобладают клинические и патологические особенности других заболеваний, но они находятся на стыке с синдромами остеохондроза. Таковы, с одной стороны, синдром беспокойных ног и, с другой стороны, облитерирующие заболевания сосудов ног.

Основные общие вертеброгенные нейрососудистые нарушения — формы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации. При обоих вариантах нейрососудистые нарушения не достигают степени грубой ишемии периферических тканей, мутиляций, некрозов. Выявляются легкие нарушения потоотделения, трофики кожи, иногда ногтей. В среднем у каждого пятого больного в нижнем квадранте тела определяется гипо- или гиперестезия вегетативного характера. При наличии заметных вазомоторных нарушений содержание нейромедиаторов венозной крови подколенной ямки изменено нерезко, нет выраженной нейрогуморальной декомпенсации. В крови конечности достоверно снижено лишь содержание сахара. Выраженность вертебрального синдрома незначительна. Сохраняется синдром ипсилатерального напряжения поясничных мышц, но подвижность поясничного отдела сравнительно высокая. Симптом Ласега выражен слабо, он положителен менее чем в половине наблюдений.

Первое обострение, приобретающее преимущественно сосудистые черты, возникает вслед за обострениями в форме люмбаго или люмбальгии в среднем через 5 лет, а также за периодом недифференцированной люмбальгии в среднем через два года. Более чем у половины этих больных вегетативные нарушения в ноге возникают в первое пятилетие заболевания еще до четкого формирования преобладающего сосудистого синдрома. Обострению в 70% предшествует охлаждение. Течение обострения при сосудистой форме относительно мягкое, но лечебные воздействия оказывают меньший эффект, чем при других формах. По мере ухудшения состояния больного, увеличения грыжи, усиления компрессионных процессов спазм капилляров и артериол сопровождается застоем в венах с перикапиллярным отеком в ногах больше на больной стороне (Евдокимов СМ., 1982).

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология