Расстройства спинального кровообращения

18 Марта в 16:10 1566 0


Среди многочисленных описаний расстройств спинального кровообращения особенно часто встречаются случаи поражения грудного отдела, на что обратил внимание Ф.И.Иноземцев еще в 1856 г. Это поражения атеросклеротические (тромбоз и эмболия; в прошлом часто сифилитические), сосудистые мальформации, поражения при хирургических операциях на аорте, компрессионные поражения (под воздействием крупной 'головки плода на аорту, позвоночных структур на приводящие корешковые или на спинальные сосуды). Наиболее часто такими структурами являются грыжи межпозвонковых дисков.

При оценке величины, формы и расположения грыжи грудного диска по поперечнику следует учитывать не только и не столько возможное непосредственное размозжение спинного мозга, сколько возникающие дисциркуляторные нарушения в нем. Такие нарушения особенно значительны при патологических воздействиях на радикуломедуллярную артерию Адамкевича на уровне нижнегрудных сегментов (ишемия спинного мозга при грыже диска вследствие компрессии экстрамедуллярного сосуда или передней спинальной артерии). В пользу ишемического характера процесса говорит несовпадение уровня грыжи и поражения спинного мозга, нередкое инсультообразное развитие синдрома, наличие общего атеросклероза, изменений в венозных сосудах, повышения коагулирующих свойств крови и пр. 

Пытаются выделять и симптомы спинально-корешковой компрессии при сопутствующем асептическом арахноидите в связи с травмой или аутоиммунными нарушениями (Lombardi G., Passerini A., 1969; Загородный П.И., Загородный А.П., 1980). При грыжах торакальных дисков, равно как и при синостозах позвонков, кифосколиозах, спондилопатиях, возникающая ишемия в нижней половине спинного мозга может протекать остро и хронически. Имеются варианты с коротким и с более продолжительным периодом течения заболевания (Cossa P. et al., 1959; Garcin R. et al., 1959; Давиденков С.Н., Шамова Г.В., 1962; Богородинский Д.К. и соавт., 1962, 1967, 1973; БротманМ.К., 1964, 1965; Герман Д.Г., 1968, 1972; Коломейцева Н.П. и соавт., 1967; Штульман Д. Г., 1970; Шакуров Р.Ш., 1974).

Морфологическая картина спинального инсульта с коротким периодом течения обнаруживает черты острой ишемии: микрогеморрагии, паралитическое расширение сосудов, эозинофильную дегенерацию клеток, резко выраженный отек и слабую глиосоединительную реакцию. При более длительном течении (месяцы) в спинном мозгу уже не находят геморрагии, а в некротической зоне обнаруживают признаки глиосоединительной рубцовой реакции, а также лим-фоидные очаги, исходящие из маргинального слоя и из оболочек. Сосуды в результате пролиферации элементов адвен-тиции и интимы суживаются вследствие утолщения их стенок. В их просвете находятся тромбы различного калибра. Все эти нарушения обнаруживают и в артерии Адамкевича. На определенном протяжении она бывает запустевшей. В отдельных случаях при явной патогенетической роли данной артерии она оказывается не затромбированной — ишемия возникает, видимо, из-за раздражения ее симпатического сплетения диском или костными разрастаниями (Герман Д.Г., 1972) или функциональной недостаточности медуллярных сосудов и анастомозов (Piscol К., Remagen W., 1970). Ишемические очаги занимают то широкую зону нижнего отдела спинного мозга, то критическую зону «дальних полей орошения» Т3-Т4 и на уровне медуллярного конуса.

Параплегия в зависимости от степени ишемии может быть вялой или спастической. Выпадение поверхностной чувствительности при сохранности глубокой (существенный элемент синдрома Преображенского) бывает обычно с уровня Т4 и ниже по проводниковому типу, реже — по сегментарному. Наблюдается и вариант полного поперечного поражения спинного мозга с выпадением всех видов чувствительности. Такое поражение и задних отделов спинного мозга объясняют вовлечением не только передней спинальной артерии, но и задних ветвей корешковых артерий, не являющихся рудиментарными у данного субъекта (Богородинский Д. К., Скоромец А.А., 1973). Наши соображения об условиях ишемии спинного мозга при остеохондрозе (1963) приведены при описании шейного заднестолбового синдрома: ишемия наступает тогда, когда нарушается кровообращение как в экстраспинальных артериях, так и в спиналь-ных при выключении всех коллатералей. Сфинктерные расстройства, а иногда и появление пролежней завершают клиническую картину в ее тяжелом варианте. При неглубокой степени ишемии расстройство кровообращения может быть и преходящим.

Распадом мозговой ткани объясняют нередкое повышение РОЭ и повышенное содержание белка в ликворе, особенно в раннем периоде, когда имеются микрогеморрагии. Если в первые 5-10 дней не наступает летальный исход, начинается регресс симптомов, степень которого определяется в первую очередь массивностью патологического очага.

В развитии дисциркуляторной миелопатии играют роль не размозжение мозга грыжей или костными разрастаниями, или желтой связкой, особенно при узком позвоночном канале, а воздействие тех же факторов на вены и артерии: радикуломедуллярную, передние или задние корешковые. Особенно угрожаемы нижнегрудные отделы, где располагается артерия Адамкевича, или Tiv-v, TVi-vib где часто проходит верхняя дополнительная корешковая артерия. Сосуды могут подвергаться сдавлению костно-хрящевыми структурами тогда, когда сам спинной мозг еще не деформирован — отсюда и диссоциация между, рентгенологической и клинической картинами (Brain W., 1954; Попелянский Я.Ю., 1963,1964; Пинчук В.К., Сидорова Т.В., 1968и др.). Важным фактором изменения сосудов является их вовлечение в оболочечный спаечный процесс. Об этом говорят результаты как морфологических (Jellinger К., 1970; Сажин А.Ф., Жарков В.М., 1972; Герман Д.Г., 1972; БогородинскийД.К., Скоромец А.А., 1973 и др.), так и рентгеноконтра-стных изотопных исследований (Герман Д. Г., 1973; Прохорский A.M., Якимов В.П., 1973; Семенова-Тян-Шанская В.В., Свиридова Т.Г., Тинтюк К.С., 1981 и др.). Мало изучены рефлекторно-дисгемические торакальные спинальные синдромы.



Хронические гипоксические спинальные расстройства, в отличие от острых состояний — инсультов, не заканчиваются размягчением. В экстравертебральных сосудах находят атероматозные бляшки, утолщение интимы, стеноз, а в спинальных — гиалиноз, фиброз, артериосклероз, иногда с тромбированием. Это приводит к уменьшению количества ганглиозных клеток, нервных волокон и дегенерации и атрофии оставшихся нейронов. Они сморщены, имеют штопорообразный вид, их дендриты утолщены (Сажин А.Ф., Жарков В.М., 1972). Особенно страдают аксиальная зона передних рогов, кровоснабжаемых концевыми ветвями центральной артерии (см. рис. 5.26), а также плохо переносящие гипоксию толстые пирамидные волокна, кровоснабжаемые ветвями передней спинальной артерии. На грудном уровне капиллярная сеть передних рогов менее густая, чем на других. На месте погибших клеток находят скопления липофусцина, периваскулярно — амилоидные и зернистые шары. Глиозная реакция выражена обычно слабо. Оболочки спинного мозга утолщены.

Хронические расстройства спинального кровообращения начинаются чаще всего с ощущения онемения, слабости или скованности в одной или обеих ногах, реже — с болей в груди или животе или со сфинктерных расстройств. Медленно, иногда с колебаниями, с преходящими нарушениями формируются картины, оценивающиеся как синдромы бокового амиотрофического склероза, псевдотуморозный, Преображенского (при одноочаговости поражения) или «поперечного миелита». Реже наблюдаются картины, сходные с рассеянным склерозом, сирингомиелией. Неоднократно описывались «реперкуссионные» (на отдалении) сенсорные и вегетативные нарушения вследствие поражения боковых рогов и ретикулярной формации спинного мозга (Garcin R. et al., 1962; Грашенков Н.И., 1946; Шарапов Б.И., 1959; Угрюмое В.М., 1961 и др.). Все эти проявления не всегда сочетаются с выраженными корешковыми и вертебральными синдромами, которые могут предшествовать спинальным. Иногда прогредиентное, толчкообразное течение продолжается годами.

Неоднократно предлагались клинические посиндромальные классификации расстройств спинального кровообращения. При этом в качестве критерия брались то сходные заболевания (боковой амиотрофический склероз, сирингомиелия и пр.), то поражение определенных систем (синдромы атрофические, спастические с диссоциированными расстройствами чувствительности, с поражением сфинктеров и пр.). Все эти классификации применимы на практике, особенно в экспертной работе. В целях учета патогенетической основы и локализации очага по длиннику и поперечнику спинного мозга классифицируют ишемии по распространенности поражения нижней половины спинного мозга, его конуса, эпиконуса: выделяют вентральные, переднероговые, дорзальные и Броун-Секаровские синдромы.

При тесном участии атеросклеротического процесса, чаще у лиц пожилого возраста, торакальные миелопатические нарушения сочетаются с ишемическими церебральными расстройствами — вертеброгенными энцефаломиелопатия-ми (Боголепов Н.Н., 1966; Шакуров Р.Ш., 1974; Антонов И.П., Гиткина Л.С., Вировлянская О.П., 1981). В таких случаях дебют заболевания может проявляться церебральными нарушениями, что для грудной миелопатии все же малохарактерно, спинальными или, редко, комбинированными.

При диагностике спинальных синдромов торакального уровня следует помнить о возможности варикоза эпидуральных вен (Hackel W., 1929; Раздольский И.Я., 1929; SerflingH., Parnitzke К., 1958; Бротман М.К., 1964). Учет влияния позы, длительного положения стоя, улучшения при движениях тела и, наконец, результатов веноспондилографии позволяет установить истинную природу заболевания.

По характеру течения выделяют в общей сложности три типа эволюции неврологических нарушений при грыжах диска грудного отдела позвоночника: а) течение острое или подострое (обычно у молодых людей и после макротравмы или резкого физического перенапряжения); б) течение ремиттирующее и в) течение хроническое (чаще у пожилых людей и без каких-либо указаний на травму). Псевдотуморозное хроническое течение наблюдается и после травмы, спустя некоторый светлый промежуток после нее (Иргер И.М., Штулъман Д.Р., 1965; SeebergA., 1970).

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология