Нейропатия седалищного нерва

18 Марта в 15:27 5719 0


Несколько выше подколенной ямки седалищный нерв делится на общие мало- и большеберцовый нервы. 

Кровоснабжение нерва обеспечивается двумя системами: 1) артерии, продолжающиеся в нерв из крестцового нервного сплетения; 2) ветви, вступающие в нерв из лежащих поблизости артерий, в первую очередь из нижней ягодичной, пронизывающей подгрушевидное отверстие медиальнее нерва. Обе системы анастомозируют между собою. Сосуды в нервном стволе располагаются или по магистральному типу, или пучками, или по рассыпному типу (Выренков Ю.Е., 1957). Наиболее крупной является a. comitans n. ischiadici. Венозные сосуды располагаются как эпиневрально, так и внутриствольно. В атласе В.И.Шувкуренко (1949) представлены иллюстрации их анастомозов с vv. perforantes. Кровь из венозных сосудов седалищного нерва, включая v. ischiadica, вливается в нижнюю ягодичную вену, которая подходит к нерву под грушевидной мышцей.

Варикозное расширение вен седалищного нерва наблюдали M.Bichat (1830), М.М.Левантовский (1925), Е.М.Маргорин (1949). Расширение вен особенно выражено в эпиневральной зоне. Оно возникает преимущественно у пожилых, часто не сочетаясь с подобными изменениями подкожных вен. K.Reinhardt (1918), инъецируя вены хроможелатином, обнаружил у 25% обследованных трупов флебэктазии и варикоз как внутри седалищного нерва, так и на его поверхности. Выявились также склеротические участки на периферии, соединительнотканные разрастания, спайки их с нервными пучками, склероз питающих сосудов, сдавление нервных пучков. Однако дегенеративных изменений нервных волокон обнаружено не было. 

Среди 37 трупов с указанными отклонениями лишь в одном случае в диагнозе фигурировал ишиас. Автор полагает, что при «флебогенном ишиасе» не болезненны типичные точки, боли незначительны. При ходьбе они не усиливаются, а, наоборот, исчезают. Длительное же стояние сопровождается болями, начинающимися в стопе.

Таким образом, существуют топографоанатомические предпосылки и некоторые патологоанатомические подтверждения механического воздействия измененной грушевидной мышцы на нервно-сосудистые образования, в первую очередь на седалищный нерв и нижнюю ягодичную артерию с возникновением вазомоторных нарушений, отека и более грубых нарушений кровообращения в нем (см. рис. 4.10, 4.20, 4.21). Не исключается возможность травматизации нерва и там, где он на протяжении 5-25 мм проходит непосредственно на кости по выходе из малого таза (Кисель-Рябцева З.М., 1948). Возможна также травматизация ствола пояснично-крестцового сплетения, где он идет еще выше мышцы и находится в непосредственном контакте с крестцово-подвздошным сочленением, если здесь имеются костные разрастания.

Возможно поражение нерва и позади бедренной кости

Задний сосудисто-нервный пучок бедра проходит в фиброзном миофасциальном ложе из фасций окружающих мышц. Седалищный нерв окружен и собственным тонким фиброзным влагалищем, а его сосуды окружены лишь рыхлой клетчаткой.

Со времени D.Cotugno в течение 200 лет рассматривали синдромы поясничного остеохондроза как воспаление седалищного нерва. Это были в основном ошибочные суждения. Вместе с тем мы знаем, что не менее чем у 1/3 больных поясничным остеохондрозом встречается синдром грушевидной мышцы, при котором поражение седалищного нерва часто имеет место. Правда, не воспаление, а компрессия нервного ствола. 



Так или иначе, это поражение проявляется симптомами ишиаса. Реальность механизма компрессии нерва в подгрушевидном пространстве подтверждается описанными выше анатомическими отношениями и результатами новокаинизации мышцы. О том же говорят и упомянутые опыты на трупах: при приведении ноги и, особенно, ее ротации седалищный нерв подвергался заметной компрессии под растянутой грушевидной мышцей (Thiele G., 1950; Кипервас И.П., Миллер Л.Г., 1971). О компрессии нервов под грушевидной мышцей писали еще A.H.Freiberg и T.Vinke (1934), C.Long (1955), а впоследствии — J.A.Adams (1980), M.R.Rask (1980), T.Solheim et al. (1981), R.P.Hallin (1983), J.M.Stein et al. (1983), P.M.Barton et al. (1988), Д.Г.Герман и соавт. (1989), И.П.Кипервас и М.В.Лукьянов (1991). 

Что касается компрессионно-сосудистого фактора, важного при туннельных синдромах, то в подгрушевидной ямке сдавление нижней ягодичной артерии вряд ли может привести к сколько-нибудь заметным расстройствам, т.к. седалищный нерв получает сегментарные артериальные ветви. Длительное же сдавление вен, находящихся в одном фасциаль-ном ложе с седалищным нервом (диаметр их достигает 2-4,5 мм), может привести к их расширению, включая и варикозное. Напомним, что и на трупах людей, не болевших ишиасом, находили в седалищном нерве расширения сосудов (Reinhardt А., 1918), признаки продуктивного хронического воспаления, варикозное расширение вен, склеротические и другие изменения сосудов нерва (Новицкий И.С., Парельман И.М., 1934). Симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов в подгрушевидном отверстии часто сочетаются с корешковыми синдромами. Однако при них чаще, чем при корешковой компрессии преобладают признаки раздражения, а не выпадения. 

В работе R.Katayama (1978) сообщается о наблюдаемой иногда гипоальгезии кожи наружной половины подошвы. Правда, важный признак раздражения — боль является существенным симптомом и корешковой компрессии. Боль у больных с корешковой компрессией имеет колющий, простреливающий характер, распространяется по зоне определенного дерматома, усиливается при строго определенных движениях в пояснице, при кашле, чихании и пр. Боль же, обусловленная воздействием грушевидной мышцы на седалищный нерв, чаще тупая, мозжащая. Она нередко оценивается больными как чувство тяжести, распространяется по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации малоберцового нерва, уменьшается при полусогнутом положении ноги на подушке. Нередки парестезии по всей ноге, особенно в стопе. В случаях глубокой компрессии ствола седалищного нерва с его симпатическими волокнами встречаются и ощущения жжения; усиливаются боли ночью, в тепле, при волнении, перемене погоды и при других ситуациях, неблагоприятных для вегетативной нервной системы. Правда, эти боли не достигают степени каузальгических, как это имеет место, например, при ранении седалищного нерва. 

Постоянные или приступообразные боли при такого рода ишиасе отличаются также и от пароксизмов простреливающих корешковых болей, т.к. в области компрессии нет хрящевых или костных структур. Сдавление происходит между напряженной мышцей и плотной крестцово-остистой связкой, поверхность смягчается близнечной мышцей. Требуются дополнительные исследования для выявления возможности растяжения седалищного нерва над другими мышцами, над которыми он проходит. Все эти ткани не создают такой жесткой ком-премирующей ситуации, которая существует в области костных краев позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, с одной стороны, и плотной тканью грыжи — с другой.

Вследствие этого объективные признаки компрессии седалищного нерва характеризуются в меньшей степени явлениями выпадения. Преобладают симптомы раздражения. К последним следует отнести упомянутый выше стволовой симптом Бехтерева и Виленкина.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология