Некоторые патогенетические основы течения синдромов остеохондроза

18 Марта в 17:18 2458 0


Нет более убедительного доказательства трудности проблем вертеброневрологии, чем глава о течении заболевания. Врачебный профессионализм проявляется прежде всего в умении прогнозировать. 

Однако невропатолог, который обычно хорошо прогнозирует течение при опухоли или сосудистом заболевании мозга, будь он семи пядей во лбу, зачастую не в состоянии предвидеть при поясничном или шейном остеохондрозе как долго и как тяжело будет протекать очередное обострение, сколько времени продлится ремиссия и как часто приступы болезни будут повторяться в последующем. Не удивительно, что в многочисленных монографиях по остеохондрозу до первого издания данного руководства в 1982 г. мы не встречались со специальной главой по течению заболевания. Мало занимают вопросы течения болезни мануальных терапевтов, разрабатывающих динамику болезни в пределах короткого времени до и после процедуры или после «коррекции двигательного стереотипа» и других якобы лишь функциональных нарушений. 

В литературе намечаются интересные попытки аналогизировать механизмы течения синдромов остеохондроза с патофизиологической динамикой вообще. Так, по аналогии с фазами стресса по Г.Селье предлагается рассматривать и в течении вертеброгенных синдромов этапы «напряжения», «недостаточности» и «морфологических проявлений». Если мы в состоянии понять подобные согласованные («когерентные») физиологические межсистемные связи отдельных (скажем, сосудистых) процессов, мы пока не готовы к подобному перескоку в проблему течения. Одно дело — полифакториальные синдромальные переплетения (по горизонтали), другое дело — их прогнозирование (по временной вертикали). Для этого в теории требуется нечто сходное с ясновидением. Поэтому мы в дальнейшем изложении будем придерживаться больше принципа описательного, принципа клинических прецедентов.

Исследования Белорусского института неврологии в 80-е годы проводились в целях оценки прогностической значимости отдельных симптомов и их комбинаций (Лупьян Я.А., 1988). Слишком мало пока исследований, основывающихся на данных продолжительного катамнеза. И в настоящем руководстве мы в состоянии представить лишь самые отрывочные, самые первоначальные сведения по этому поводу.

Заболевание обычно начинается остро или подостро в среднем возрасте, протекает часто хронически-ремиттирующе с некоторой наклонностью к самоизлечению (стойкой компенсации) в пожилом и старческом возрасте. По нашим наблюдениям, обострения у них обычно часты, но протекают относительно легко, реже отмечаются корешковые проявления, но, возникнув, они протекают тяжело (Бембеева Т.Б. и соавт., 1976), иногда по типу корешкового инсульта. Острое начало почти совсем не встречается в юношеском возрасте (Попелянский Я.Ю., 1974; Шанько Г.Г., Окунева СИ., 1983). 

Эти особенности течения в общем виде были, естественно, хорошо отражены и в старой литературе. Однако ошибочная трактовка болезни не давала возможности приблизиться к их уточнению и к реалистическому объяснению различных вариантов течения, пытаться прогнозировать динамику в каждом случае. Так, например, Д.А.Шамбуров (1954), пытаясь описать варианты течения, сетовал на невозможность осмыслить соответствующие патогенетические механизмы. «В ряде случаев, — писал он, — заболевание развивается почти молниеносно, причем самым тщательным опросом не удастся установить никаких предвестников наступившего заболевания»1. Ниже мы коснемся вопроса о предвестниках. Такое начало и впрямь нельзя было понять, исходя из представлений о воспалительном характере заболевания. Малоубедительными были попытки автора объяснить особенности начального периода заболевания различиями этиологического агента. Он полагал, что острое начало с более тяжелыми проявлениями характерно для вторичного (вертеброгенного) «ишиаса», т.к. физические нагрузки способны молниеносно изменить состояние позвоночника. При хронических же инфекциях и интоксикациях, являющихся, как он полагал, первичными агентами «пояснично-крестцового радикулита», та же патология в корешках развивается постепенно. В настоящее время хорошо известно, что и при медленном начале болезни обычно имеет место вертебральная патология, но развивающаяся подругому.

Коснемся механизмов заболевания лишь в той мере, в какой это необходимо для понимания особенностей течения.

Возраст начала заболевания связывают со средовыми факторами, ранними физическими нагрузками, но больше—с эмбриологическими нарушениями: наличием костных аномалий (De Seze S., 1955; Коломейцева К.П., Fried К., 1966; Gunderson СИ. et al, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.) и с наследственными факторами (Шмидт И.Р., 1971). У больных с указанными предрасполагающими факторами имеет место раннее начало заболевания и тяжелое течение. Поданным Г.К.Недзведя (1991), маркерами раннего начала процесса могут быть антигены HLA-A3, В7, В40.

Стадийность и тяжесть заболевания пытаются объяснить некоторыми патоморфологическими данными и, главным образом, с учетом КТ и нейрохирургических верификаций. Согласно объяснению нейрохирургов (Armstrong J., 1952; Sicard A. et al, 1956; Раудам Э.П. и соавт., 1965; Осна А.И., 1973 и др.), различают следующие стадии: I — выпячивания диска с раздражением рецепторов задней продольной связки, что вызывает поясничные боли; II — смещения диска с прорывом или без прорыва фиброзного кольца, что вызывает более грубый вертебральный синдром и симптомы корешковой компрессии; III — дистрофия пролабированного диска, рассасывание выпавших его частей, образование рубцово-спаечного процесса.

В этой стадии, как показали MP-исследования, находят и включения извести (Охрименко Н.А. и соавт., 1983), особенно в латеральной части позвоночного канала, где вектор давления диска направлен под острым углом и где сопротивление кольцевых волокон фиброзного кольца меньше, чем в медиальной части диска (Бокарев B.C. и соавт., 1989). Все это на данной стадии определяет не столь тяжелое, но продолжительное течение заболевания. По мнению ряда авторов, тяжелые или легкие проявления заболевания, не поддающиеся консервативному лечению дольше двух месяцев, указывают на наличие секвестрированного пролапса и тяжелого фиброза (Lyons W., Woodhal В., 1949; Jaeger F., 1951; Pia И., 1959; Wilbrand D., Seifert W., 1969; Асе Я.К., 1971 и др.). Нашла свое объяснение, как считают многие авторы, и двухфазность процесса — боли в пояснице, затем в ноге: за счет первоначального раздражения грыжей продольной связки и последующего распространения грыжи на зону расположения корешка. Частое исчезновение поясничных болей во вторую фазу объясняют защитным спазмом поясничной мускулатуры (Cyriax J., 1945). Нашло объяснение и наступающее с годами урежение обострений и стихание их остроты. По мнению ряда авторов, это обусловлено тем, что каждое новое обострение сопровождается разрастанием все новых коллагеновых волокон в диске, т.е. фиброзом, который в условиях обездвиживания возникает в среднем через полтора года (Дзяк А., 1981). При этом способность диска к набуханию, а следовательно, и к разрыву, становится все меньше (NaylorA., 1962).

Продолжительность образования заднего краниального контурирующего «остеофита» — не менее двух лет после появления грыжи (Ramsener — Динабург А.Д., I960). На шейном уровне, где рентгенологически выявляемые задние и унковертебральные разрастания являются не только свидетелями грыжи диска, но и непосредственными удавками для нервно-сосудистых структур, особенно важна динамика развития этих разрастаний. Процесс консолидации при травматических «дискозах» может затянуться до шести-девяти лет (Каган М.И., 1937-1959). Согласно нашим данным (1961) и наблюдениям R.Semmes и F.Murphey (1943), эти сроки значительно короче. WBartschi-Rochaix (1948) регистрировал первоначальную деформацию полулунных отростков уже через 1,5 месяца после травмы шеи. 

Нашли свое объяснение, наконец, некоторые особенности темпа течения, в частности, зависящие от уровня поражения позвоночника. Так, при грыже наиболее нагруженного диска Ly-Sj на границе неподвижного таза и подвижного позвоночника клиническая картина развертывается наиболее стремительно. Кроме того, когда эта грыжа локализована латерально, корешковые симптомы появляются относительно рано. При грыжах же на более высоком уровне, где задняя продольная связка достаточно широка, клиническая картина длительное время определяется раздражением рецепторов связки — стадия люмбальгии или люмбаго сохраняется относительно долго (Бротман М.К., 1964). Клиническая картина может ограничиваться вертебральными синдромами в течение нескольких экзацербаций подряд. 

Локализация грыжи на уровне L|v-v, а особенно на уровне Lv-S| ухудшает прогноз, если больной в процессе рабочей или спортивной деятельности часто совершает наклоны туловища вперед. Эта нагрузка, как было установлено нами (1965), особенно опасна для лиц, уже однажды перенесших компрессию корешка на уровне диска Lv-Sj. Обострение при данной локализации легко возникает и под влиянием подъемов тяжести. Такая физическая нагрузка менее опасна в отношении очередного обострения для больных с поражением вышележащих дисков.

Среди местных вертебральных факторов, оказывающих влияние на течение заболевания, следует учитывать многие костные аномалии, в первую очередь стеноз позвоночного канала. Медленное развертывание корешковых проявлений имеет место при небольших размерах грыжи диска в условиях деформации дужек и гипертрофии желтых связок (Злотник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972). По мнению И.Р.Шмидт (1971), течение определяется и такими факторами, сказывающимися на биомеханике позвоночника и на величине его канала, как врожденная слабость мышечно-связочного аппарата, «круглая» или плоская спина, дизрафические черты. Спонтанное или послеоперационное блокирование одного сегмента сопровождается перегрузками выше- и нижележащих отделов позвоночника. Это провоцирует поражения других уровней (Попелянский Я.Ю., 1962; Шарапов В.Я., 1973; Mailer D., 1960 и др.). Но и при этом речь идет о механизмах поражения самого позвоночника. Это касается и некоторых общих процессов.

Так, нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) было показано, что при хроническом контакте с фтором в среднем на девятом году такой работы появляются вертебральные боли, особенно у лиц тяжелого физического труда. Эта картина остеохондроза, но в условиях усиленного обызвествления, органической фиксации. Компрессионно-ишемическая миелополирадикулопатия развивается вследствие дистрофического поражения костного аппарата и стенок суставов.

Однако уже в пределах самого позвоночника одна лишь патология диска не может быть определяющей для течения на всех этапах заболевания. Напомним, что некоторые черты течения остеохондроза (появление ремиссий) отмечают иногда и при опухоли мозга. М.Falconer et al. (1948) видели в данном факте доказательство того, что подобное течение и при остеохондрозе определяется не столько в диске, сколько в корешке. Также и латентное («немое») течение при грыже диска связывают с приспособительными процессами в корешке (Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960; Баранов Л.Н., 1968).

Ряд авторов настаивает на значении асептико-воспалительного процесса в области корешков и оболочек (Ekval S., 1951; Lindhal О., Rexed В., 1951; Асе Я.К., 1971; Фарбер М.А., 1975). С отеком корешка связывают появление обострения (Bradford F., Spurling R., 1947; Epstein A., 1942; В.А.Шустин, 1966 и др.). У оперируемых во время обострения отмечали отечность корешка, его синюшность, реже побледнение или варикоз. J.Gruner, Lapresle (1962), М.К.Бротман (1971) справедливо считают дисциркуляцию в области корешка важным фактором обострения заболевания. Однако в рамках корешковой патологии не всегда имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и тяжестью клинической картины (Яхно Н.Н., 1993). M.Kelly (1956) на аутопсии часто обнаруживал компрессию корешков у людей, которые при жизни не жаловались на корешковые боли. Я.К.Асс (1971) замечает, что одни и те же анатомические изменения обнаруживались как у оперируемых на высоте синдрома, так и у оперируемых со стихшими болями. Асептико-воспалительные изменения в корешках и эпидуральной клетчатке могут быть значительными в первых фазах заболевания и ничтожными — в поздних.

Оценивая течение в связи с уровнем поражения и с асимметрией клинических проявлений, особенно при вовлечении низкорасположенного диска Ly-Si, следует учитывать следующее.

Асимметрии при структуральных сколиозах обусловлены чаще всего асимметрией тела любого позвонка. В этом — и основа клинических проявлений. При асимметричном состоянии позвоночных суставов асимметрично развивается и вертеброрадикулярный конфликт. При поражении экстравертебральных тканей асимметрично вовлекаются и некорешковые нервные структуры. Придают значение и асимметричным влияниям левого и правого полушария головного мозга. При оценке патогенеза и течения учитывалось, в первую очередь, все же состояние тканей позвоночного сегмента, а не ширина позвоночника по горизонтали — поле право-левых отношений. Условия асимметрии существенно могут быть нарушены в самом широком отделе позвоночника — на уровне Si-Sn. Патология (или аномалия) в «несущей конструкции» позвоночника проявляется часто с самого начала асимметричными клиническими признаками—и корешковыми, и некорешковыми. Среди некорешковых миоадаптивных реакций на возникшую асимметрию особенно активно действует запирательная мышца (Попе-лянский Я.Ю., Магомаев М.Ф., 2001).

Оценивая различное течение корешкового процесса, следует, во-первых, учесть, что клиническая картина определяется поражением не только данного, непосредственно сдавленного грыжей корешка. Под влиянием растяжения оболочек, вазомоторных и других нарушений в соседних корешках эти последние начинают играть важную роль в оформлении клинической картины. До того как обычное неврологическое обследование выявляет симптомы выпадения со стороны двигательных волокон корешка, признаки эти, как нами уже упоминалось, обнаруживаются электромиографически. Зато в дальнейшем они остаются относительно стойкими. Когда через 3-6 и более недель начинает нарастать мышечная сила, уменьшаются гипотрофии и восстанавливаются сухожильные рефлексы, улучшение происходит отнюдь не за счет восстановления функции основного поражения корешка. Электромиография указывает при этом на сохраняющиеся грубые явления выпадения со стороны сдавленного корешка. Исчезают лишь ЭМГ симптомы «по соседству», в смежных миотомах. Это позволяет оценить положительную динамику течения заболевания как обусловленную в большой степени динамикой сопутствующих компрессии явлений растяжения, отека, дисциркуляции и пр.

Динамика иннервационно-денервационного процесса при корешковой патологии хорошо прослеживается с помощью стимуляционной игольчатой ЭМГ (Вепсе Y., 1978 и др.). Выявляется преимущественное блокирование импульсов по быстро проводящим моторным волокнам. Это выражается в смещении гистограммы скорости проведения в область более низких значений. Еще в отсутствие клинических проявлений регистрируются разряды двигательных единиц в покое. Реактивные («воспалительные») нарушения проявляют себя разрядами, характерными для ранних полиневритов. Затем начинается дегенерация, и на ЭМГ уже видны потенциалы фибрилляции и многочисленных полифазных потенциалов при произвольном сокращении. Последующая компенсация, благодаря коллатералям, обнаруживает себя высокоамплитудными полифазными потенциалами. Когда же наступает время амиотрофии, увеличивается частота потенциалов, но уже не столь полифазных. Затем может наступить и электрическое молчание.



Итак, динамика корешковой патологии обусловлена, вовторых, и немеханическими факторами. M.Kelly (1956), В.И.Чаплыгин (1973), А.М.Прохорский и В.П.Якимов (1973), А.П.Фраерман, Н.А.Звонков, Г.В.Токмаков (1973) показали, что самое продолжительное обострение — свыше трех лет — имело место у оперированных со спаечно-корешковым процессом. Оценивая местные корешковые нарушения, следует учитывать сосудистые процессы в их зоне (De Seze S., 1949; Бугаенко П.А., Зинченко А.П., Перепелица А.Л., 1973 и др.), включая варикозные и другие изменения корешковых вен (Буйлов Н.С., 1964; Кузьмичев А.Я., 1971; Соловых Н.Н., 1973). В отдельных случаях инсультообразное начало корешковых проявлений обусловлено кровоизлиянием в корешок (Бротман М.К., 1971). Некоторые хирурги объясняют последовательность корешковых симптомов (ирритация, затем явления выпадения) сдавлением корешка и его последующей гибелью (Adson A., 1925; GloningK., KlausbeugerE., 1957; Serve H. etal, 1965). 

Сделаны попытки связать темп и интенсивность течения с аутоиммунно-аллергическими процессами в позвоночнике и оболочечно-корешковых структурах. 

Не касаясь здесь ряда вопросов патогенеза (см. главу 11), укажем лишь, что стойко высокий титр реакции связывания комплемента с дистрофически дисковым антигеном наблюдается часто при рецидивах заболевания (Дривотинов Б.В., 1973), при хроническом течении (Соколова Н.Ф., 1974), а нормализация реакции — при длительной ремиссии. Это касается в особенности появления сенсибилизированных лимфоцитов в пораженных тканях и соответствующих реакций клеточного иммунитета (Латышева В.Я., 1988). Согласно данным нашей клиники, изменения гиперчувствительности замедленного типа в ответ на аутоантиген из мышцы, пораженной нейро-остеофиброзом, повышены при быстром (не более трех дней) развертывании этапа профессирования обострения (Веселовская О. П., 1978). Также и биохимические показатели (общий белок, белковые фракции, содержание сульфги-дрильных фупп в сыворотке крови, усиление экскреции 17-ОКС, медиаторные сдвиги) обнаруживают зависимость от характера течения (Соколова Н.Ф., 1974). При часто рецидивирующем течении чаще выявляются и хронический тонзиллит или другие сопутствующие заболевания, что в большой степени определяет и распределение HLA-антигенов у больных остеохондрозом (Недзведь Т.К., 1991).

Течение, таким образом, определяется степенью разрушения диска и других позвоночных и внепозвоночных структур, размерами и локализацией грыжи, выраженностью растяжения задней продольной связки, оболочек и корешков, степенью их отека, сосудистых, асептико-воспалительных изменений и другими сдвигами в состоянии позвоночного сегмента при определенных — врожденных или приобретенных — условиях дискомфорта в позвоночном канале. Особенно упорным становится течение при формировании выраженного асептического эпидурита. Практически, если состояние не улучшается в течение двух месяцев, следует заподозрить наличие спаечного процесса в эпидуральном пространстве. При этом все же важнейшие факторы заболевания формируются в процессе разрушения и компенсации, в первую очередь рефлекторным путем.

Позвоночный сегмент с расположенными в нем корешками и другими нервными образованиями — не изолированная часть, а звено кинематический цепи позвоночника. В понимании местных процессов в сегменте требуется учет изменений во всем позвоночнике и во всем организме в целом. Эти изменения и сказываются на течении, они определяют во многом прогноз. Так, одни мышечно-тонические реакции в области позвоночника и в пораженном сегменте, например фиксированный поясничный кифоз, являются, как мы показали, прогностически относительно благоприятными. Другие, например фиксированный лордоз, прогностически менее благоприятны. Связь ишиальгического сколиоза с неблагоприятным хроническим течением отмечали многие авторы и в прошлом. Особенно продолжительным оказывается обострение при том варианте сколиоза, который зависит от большого латерального смещения корешка фыжей диска. 

Возникающая при этом защитная поза характеризуется резкой деформацией позвоночника, значительным и непреодолеваемым наклоном туловища в сторону. Такая защита — это как бы реакция выбора: без такой позы корешок неизбежно подвергся бы альтерации. Отсюда как продолжительность течения (иногда до года и более: защита реализуется в силу резкой деформации сегмента и всего позвоночника), так и слабая выраженность явлений выпадения со стороны защищенного корешка. Менее выраженные деформации обусловлены тоническими реакциями мышц пораженного сегмента в ответ на частично одностороннее раздражение его рецепторов. Сколиоз при этом не всегда может расцениваться как защитный. Спонтанное исчезновение или же преодоление его путем активных воздействий происходит обычно быстрее, чем при «корешковом» сколиозе. С этими нашими представлениями согласуется и мнение K.Lewit (1973), которое им было сформулировано следующим образом.

При поясничных болях переход к хроническому или рецидивирующему типу определяется в основном двумя причинами: функциональной недостаточностью позвоночной мускулатуры и тем, как пациент нафужает позвоночник. При этом степень декомпенсации зависит и от таких морфологических факторов, как структурные изменения типа сколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, ожирения. Все это — факторы, воздействующие на пораженный сегмент. Между тем мы напомнили о данном механизме, чтобы подчеркнуть роль центральных аппаратов, через которые замыкаются мышечно-тонические рефлексы. Если происходят изменения в этих центральных аппаратах, можно априорно предположить, что они скажутся не только на позвоночном сегменте, не только на корешке. Это в такой же мере относится и к аутоиммунным процессам.

Влияют на течение заболевания не только общие гуморальные и клеточные механизмы (через корешковую или другую патологию в зоне позвоночного сегмента), но и через патологию внепозвоночных тканей. Также и нервные влияния, определяющие через мышечно-тонические реакции состояние позвоночного сегмента, сказываются одновременно и на внепозвоночных нервных процессах.

Согласно нашим данным (1983), а также И.А.Литвинова (1992), висцеральная патология сказывается не только на синдромологии, но и на течении вертеброгенного процесса. Оно более продолжительное при меньшей осфоте дебюта, при менее быстром завершении острого периода и неполноте ремиссии. Висцеральная патология как бы препятствует концентрации и выраженности миофиксационного процесса при поражении ПДС. Эта фиксация позвоночника (функциональными блоками) остается долго распространенной. Боли в спине или шее, пожалуй, даже слабее, хотя и более распространенные и постоянные, чем при «чистой» вертеброгенной картине. Как уже упоминалось, висцеральная патология сказывается и на динамике вазомоторных проявлений: вазоспастика часто сменяется вазодилатацией.

Все указанные механизмы, определяющие тяжесть и продолжительность обострений, провоцируются многими факторами риска. Эти факторы способствуют ослаблению миофиксации ПДС, отеку, дистрофии диска, изменению его биохимизма и пр. По мнению F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), факторами риска неблагоприятного течения для обоих полов являются повышенная утомляемость, для мужчин — сосудистые нарушения (головные боли, перемежающаяся хромота), для женщин — боли в животе, длительная ходьба.

Все перечисленные механизмы обострения вследствие поражения позвоночных структур, но с обратным знаком, привлекались для объяснения ремиссии.

Т.к. увеличению объема грыжи приписывают основную роль в усилении проявлений болезни, ремиссию связывают, во-первых, с уменьшением этого объема в силу ослабления отека и набухания диска (Dencher W., Love V., 1939; O'ConnelJ., 1946; Chamley J. et ah, 1956; Busch H. et al., 1956; Boni A., 1960) или других изменений структуры диска (Vimstein К. et al., 1960; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971), рассасывания секвестра, фибротизации диска, защитных костных разрастаний и уменьшения давления на диск снаружи (Bradford Е, Spurting R., 1945; Coventry M. et al., 1945; Lindblom R., Hulquist L., 1950; Hirsch C, Schajowich E, 1952; Lievre J., 1960; Kaiser L., 1961; Осна A.M., 1965, 1973); «самовправления», «всасывания» грыжи (Dandy W., 1944; Steindler A., 1947; Armstrong J., 1952; Zuckschwerdt L., 1955; Gloning K, Klaudberger E., 1957; Cyriax J., 1957; Hanraets P., 1959; Кипе Z., 1964; Бубнов Б.Л., 1967; Асе Я.К., 1971; Марголин Г.А., 1990). Установлены высокие репаративные способности делящихся клеток и пролифератов на границе среднего и внутреннего слоев фиброзного кольца диска, что обеспечивает закрытие его мелких дефектов (Тут Н.И., 1959; Сак КН., 1991).

Ремиссию связывают, во-вторых, с уменьшением компрессии и других изменений корешка за счет его соскальзывания с вершины выпячивания (O'ConnelJ., 1951), растяжения его интрадурального отрезка с расслаблением той его части, которая находится над грыжей (Rose G., 1954), или приспособления корешка в суженном межпозвонковом отверстии (Duus P., Kahlau G., 1950; Мовшович И.А., 1963; Шу-стин В.Ф., 1966 и др.); за счет уменьшения отека и реактивного воспаления корешка и близлежащих тканей (Bradford E, Spurting R., 1945; Love J., 1947; Walk L., 1953; Pette H., 1953; Bosszik G., 1956; Благодатский М.Д., 1987 и др.).

Наконец, в-третьих, как уже упоминалось, указывают на возможность ремиссии за счет гибели сдавленного корешка.

Все эти концепции, в основном хорошо обоснованные, действительно отражают важные механизмы ремиссии, но лишь в той мере, в какой они касаются «дискорадикулярного конфликта». Эти концепции построены без учета изменений во всем позвоночнике и во всем организме. Т.к. учет одних лишь позвоночных моносегментарных процессов не в состоянии вскрыть механизм разнообразных вариантов течения заболевания, учет одних лишь спондилогра-фических показателей поражения сегмента совершенно недостаточен для изучения этих механизмов. 

Четкого параллелизма рентгенологической картины (включая динамическое изучение рентгенограмм разных периодов заболевания и компьютерно-томографической картины) и клинического «маршрута», т.е. течения заболевания, нет. D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и др. показали, что первые жалобы нередко появляются задолго до первых спондилографически обнаруживаемых дегенеративных изменений позвоночника (мы бы добавили: не считая изменений по картине ЯМР, выявляемых на спондилограммах с функциональными пробами). Дальнейшая динамика спондило-графических признаков зависит от ряда трудно учитываемых обстоятельств. Некоторые авторы считают, что темп развития костных разрастаний определяет течение: болевые проявления возникают лишь тогда, когда образование костных разрастаний не успевает за другими компонентами грыжеобразования (Raiser J., 1961). Из этого правила существует, однако, много исключений. Р.И.Паймре и Э.И.Раудам (1971) не нашли статистически достоверной связи между числом обострений и тяжестью спондилографических находок. Костные разрастания оказались при корреляционном анализе связанными не с частотой обострений, а с давностью болевых проявлений.

Резервы лучевой диагностики, обогащаемой контрастными методами, столь важными для диагностики, еще недостаточно использованы в связи с их возможностями при оценке течения заболевания.

Течение нельзя рассматривать в отрыве от его изменения у различных больных в ответ на одни и те же терапевтические воздействия при одном и том же поражении периферического ствола загадка, которую давно подчеркивал В.К.Хорошко (1932, 1938). Он полагал, что причину этого разнообразия следует искать в особенностях вегетативно-трофических влияний. Ту же мысль повторил в 1952 г. G.Saker. Он даже утверждал, что при радикулитах «лабильность» вегетативной нервной системы является «вторым этиологическим фактором» наряду с остеохондрозом. Таким образом, при патогенетическом обосновании течения заболевания давно было обращено внимание не только на общие гуморальные, но и общие нервные механизмы. Признание роли вегетативной нервной системы в общем виде было, естественно, недостаточно для осмысления разнообразных особенностей течения. Но это признание было как бы вехой на пути изучения нервных механизмов остеохондроза вообще. Отход от локалистических представлений о «радикулите» или «дискорадикулярном конфликте» как якобы единственном механизме заболевания позволил оценить в пределах пораженного позвоночного сегмента другие — некорешковые — факторы.

Выраженность и качество вегетативных вазомоторных реакций, равно как и их локализация в ответ на раздражение рецепторов пораженного позвоночного сегмента, не могут, естественно, оставаться без влияния на течение заболевания (Марголин А.Г., 1971). Они проявляются не только на отеке в корешке, но и на вегетативных функциях конечности, в частности на развитии нейроостеофиброза (Заславский Е.С., 1973).

При описании миоадаптивных процессов мы показали, как меняется их течение в зависимости от различных типов позных перегрузок, как смещаются зоны нейроостеофиброза. Известно, что с появлением болей в конечности они у многих исчезают при этом в позвоночнике. Такая динамика, согласно Д.К.Богородинскому и соавт. (1974), имеет место в 38%. В пределах ноги такое смещение болей — характерное явление: по мере угасания обострения «радикулит уходит в землю». Правда, при викарном варианте миоадаптивных синдромов развитие данного этапа заболевания идет в направлении снизу вверх, но исчезновение симптомов тоже идет сверху вниз. Выраженность и качество рефлекторных вазомоторных и дистрофических процессов при поясничном остеохондрозе отражается не только в участках нейроостеофиброза, но и во всей нижнеквадрантной зоне тела. Что касается локализации этих вегетативных сдвигов, то она во многом определяется локализацией дополнительных висцеральных или других очагов (ПопелянскийЯ.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965; Митрофанов A.M., 1971; Авербух Э.М., 1971; Рапопорт Г.М., 1973; Веселовский В.П., 1975). У больных остеохондрозом течение становится упорным при наличии текущего патологического процесса во внутренних органах или остаточных явлений такого процесса (Вайнштейн Э.А., 1965; Novotny A., Dvorak V., 1975; Кухнина Т.М., 1978).

Таким образом, не только локально-механические, гуморально-, но и нервнорегулируемые процессы оказывают влияние на течение как позвоночных, так и внепозвоночных синдромов при остеохондрозе, и, следовательно, на течение заболевания вообще.

Все перечисленные «внутренние» механизмы течения развертываются, естественно, в условиях определенных средовых влияний, а потому подвержены колебаниям статокинетических перегрузок, температурных, эмоциональных, инфекционно-токсических, лечебных и других воздействий.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология