Краниальгические и церебральные синдромы, связанные с компрессией позвоночной артерии

17 Марта в 18:17 4745 0


В связи с врожденной и приобретенной патологией шейных тканей, в первую очередь позвоночных, возможна компрессия нервных и сосудистых структур, что приводит к болевым и другим краниальным синдромам. Возможно сдавление ствола мозга, спинного мозга и их сосудов на краниоцервикальном уровне. Встречается сдавление позвоночной артерии на уровне шейных позвонков, т.е. не только ирритация периартериального нервного сплетения, а истинная компрессия, стеноз сосуда. 

Важную роль играют непосредственные повреждения. Фиксированная в своем костном кольце артерия при «хлыстовых» и других травмах надрывается, скручивается, в ней обнаруживают внутристеночные и периартериальные кровоизлияния (Коршунов А.С., 1970; Прохорский A.M., 1975). В последующем на ангио-, вено-, спондило- и дискограммах обнаруживают деформацию артерии, гипоплазию ее стенок как результат сдавливания костными, дисковыми и Рубцовыми структурами (Бродская З.Л., 1977). Особенно же важную роль в нарушениях функции головного мозга в отдаленном периоде травмы играют развивающиеся к тому времени травматический остеохондроз и сопутствующие ему унковертебральные разрастания. Эти разрастания, а также передние углы суставных отростков при подвывихе по Ковачу и спондилоартрозе являются наиболее частым фактором деформации позвоночной артерии.

Согласно ангиографическим данным А.А.Скоромец и Т.А.Скоромец (1993), наиболее частыми формами поражения позвоночной артерии являются ее атеросклеротическая окклюзия у атланта при аномалии Киммерле — у 27% обследованных, компрессия артротическими разрастаниями—у 27%, унковертебральными разрастаниями — у 21% и гипоплазия артерии — отмечена у 14% обследованных.

Выше мы остановились на краниальгиях в связи с травмой, воспалением и другими процессами, ведущими к декомпенсации при краниовертебральных аномалиях. Среди причин неврологического дебюта краниовертебральных аномалий возможную роль играет тот факт, что с завершением роста позвоночника еще продолжается рост спинного мозга (Chamberlain E. W., 1939). Создаются условия для сдавления и растяжения мозгового ствола, особенно заднего мозга со стенозом сильвиева водопровода и спинного мозга, для ущемления миндалин мозжечка. Находят кистозные «арахноидиты», изменения кровообращения с интрамедуллярными полостями (Gustawson W., Olsberg E., 1940; Turner J., Aldren V., 1943; Gardner W. J., 1957; Парамонов Л. В., 1991).

Дислокация в краниовертебральной области с воздействием на нервные и сосудистые элементы возможна вследствие не только деструкции или растяжения связок с вентральным смещением атланта, но и воспаления. Возможно ревматоидное поражение поперечной и крестовидной связок атланта. Встречается и распространение инфекции из фарингеальной области и из глубоких тканей шеи (Schilling F., 1963; Skok et al, 1964; Michie M., Clark V., 1968; Torklus D., Gehle W., 1970; Smilowicz M., 1970; Коломейцева И.П., Парамонов Л.В., 1972; Bensekom G., 1972; SukkoffM. et al., 1972; Kao С et al., 1972; Robinson R., Riley L., 1975). Асептические же — реактивные, возможно, и аутоиммунные спаечные процессы сопутствуют часто практически любым краниовертебральным дислокациям. А.А.Луцик (1979), З.Л.Бродская (1979) диагностировали такого рода реактивный лептоменингит как миелографически, так и на операционном столе. 

С учетом указанных механизмов и были описаны неврологические проявления (Penfield W., Coburn D., 1938; Рорре Е. et al, 1953; Swanson П., Fincher Е., 1949; Давиденков С.Н., 1952; Carcin R., Oeconomos В., 1953; Spillane J. et al., 1957; Дерябина Е.И., 1960; Давиденков С.Н., Шамова Г.В., 1962; MumenthalerV., EichenbergerM., 1963; Парамонов Л.В., Коломейцева И.П., 1965; Луцик А.А., 1979; Попелянский А.Я., 1981 и др.). Эти проявления сопутствуют базилярной импрессии, деформированному большому затылочному отверстию и уменьшению размеров задней черепной ямки, когда гипертрофированный задний мозг, удлиненный задний ствол мозга и мозжечок опускаются через большое затылочное отверстие. Миндалики мозжечка могут опускаться до уровня позвонков Сц-Сш, сдавливая отделы продолговатого мозга; IV желудочек вытягивается, сильвиев водопровод удлиняется и суживается. Описано опущение мозжечковой ткани до поясничной области (Straussler E., 1904). 

Спинной мозг удлинен, конский хвост укорочен, а часть корешков и оболочек фиксирована в коже. Это усиливает натяжение спинного мозга и смещение головного мозга в позвоночный канал. Аномальное состояние спинного мозга без сопутствующих костных элементов обычно имеет место у нежизнеспособных детей, умирающих в ближайшее время после родов. У взрослых на вскрытии находят грубые изменения спинного мозга, который на уровне компрессии представляет почти сплошной фиброзный тяж. По мнению ряда авторов, с краниовертебральной патологией может быть связана и истинная сирингомиелия. В 1940-1943 гг. F.Lichtenstein описал сочетание платибазии с шейногрудной сирингомиелией и с затруднениями ликворооттока. В последующем W.Gardner (1957-1965) сформулировал гидродинамическую теорию сирингомиелии: расширение и дивертикулы спинального центрального канала из-за атрезии отверстий Мажанди и Люшка, из-за затрудненного ликворного оттока. Эта патология формируется, как и другие аномалии, в эмбриональном периоде. В норме отверстия Мажанди и Люшка открываются на 8 неделе эмбриональной жизни под влиянием давления ликвора — R.Weed (1917). 

При определенных же видах сирингомиелии, как и при гидроцефалии Денди-Уолкера у детей (стеноз отверстий желудочка, расширение его полости и аномалия ростральной порции червя), эти отверстия открываются недостаточно или сохраняется их полная атрезия. Проявления аномальных дислокаций в краниовертебральной области порою ошибочно диагностируют как рассеянный склероз или травматический чреззубовой вывих атланта. 

По данным АА.Луцика (1979), среди 27 больных с аномальными смещениями атланта у 10 травма лишь спровоцировала неврологический дебют заболевания, а у 3 других облегчила подвывих атланта под влиянием нерезкого движения в условиях аномальной недостаточности суставно-связочных структур. Верному диагностическому решению при дифференциальной диагностике опухолей и краниовертебральных аномалий помогает учет как медленной динамики и грубости явлений выпадения при опухоли, так и рентгенологической картины. При этом, наряду с приведенными выше данными краниоспондилографического, томографического исследований, учитываются и данные миелографические (Epstein В., 1948; LiliexistB., 1960; Бродская З.Л., 1979), компьютерной томографии (Парамонов Л.В., 1991).

При синдроме Моркио — мукополисахаридозе IV типа гипоплазия зуба аксиса сопровождается дислокацией атланта и компрессией верхних отделов спинного мозга. Диагноз подтверждается, во-первых, комплексом деформаций скелета (короткие туловище и шея, широкая нижняя челюсть с большими промежутками между зубами, вальгусные стопы и пр.), а во-вторых, большим количеством кератинсульфата в моче и наследованием заболевания по аутосомнорецессивному типу.

Все описанные аномалии могут прямо или косвенно сказаться и на состоянии позвоночной артерии. Существуют и аномалии, как бы прямо нацеленные на нее, угрожающие ей деформацией, а по мнению З.Л.Бродской (1977), и сопутствующие аномальным деформациям позвоночной артерии. 

Рассмотрим анатомические отношения артерии в краниовертебральной области.

Специальное морфологическое исследование взаимоотношений позвоночной артерии и соединительнотканных образований в зоне между атлантом и затылочной костью (Чудновский Н.А. с соавт., 1983) установило следующее.

В месте выхода позвоночной артерии из отверстия поперечного отростка атланта, где она огибает заднюю сторону верхнего суставного отростка этого позвонка, артерия и окружающие вены вплотную прилегают к этому суставному отростку. Общее фасциальное влагалище сосудов вплетается в надкостницу позвонка, в капсулу атланто-затылочного сустава и фасцию верхней косой мышцы головы. Мышца снаружи прилежит к сосудам, прижимая их к капсуле атланто-аксиального межпозвонкового сустава, а участок V3_4 проходит в капсуле атланто-затылочного сустава. Позвоночная артерия и ее симпатическое сплетение контактирует с верхней косой мышцей головы в том самом месте, где мышца начинается своим коротким сухожилием от поперечного отростка атланта. Петля позвоночной артерии своими изгибами контактирует через жировую прокладку с полуостистой и нижней косой мышцами головы.

Выше упоминалось, что нередким аномальным вариантом поперечного отростка Q и ниже является его наклоненное книзу положение. В случаях, когда изгиб позвоночной артерии сочетается с данной костной аномалией, деформация сосуда имеет место только на уровне наклоненного поперечного отростка (Бродская З.Л., 1977). При этом вершина во фронтальной плоскости всегда обращена к углублению в гипоплазированном теле позвонка.

Атланто-затылочная мембрана делит всю горизонтальную часть позвоночной артерии на наружный и внутренний отрезки. Последний, находясь в эпидуральном пространстве, простирается до твердой мозговой оболочки. На всем протяжении горизонтальная часть артерии находится в трабекулах атланто-затылочного синуса (Стунжас М.У., 1956). Пульсация артерии здесь оказывает влияние на объем венозной крови в синусе и на отток ее из черепа вообще. Напомним, что ту же заднюю атланто-затылочную мембрану на уровне верхней части атланто-затылочного сустава прободают передняя и задняя ветви первого шейного нерва. Передняя ветвь располагается между капсулой сустава и местом прикрепления верхней косой мышцы головы; задняя — между той же капсулой и полуостистой мышцей головы. 

Далее задняя ветвь прослеживается между отрогами полуостистой и большой прямой мышц головы. Задняя ветвь С] — одна из самых толстых, образует подзатылочный нерв, иннервирующий задние подзатылочные: прямые и косые мышцы. Эта ветвь спинномозгового нерва Q контактирует с первым межпозвонковым ганглием, расположенным в позвоночном канале на боковой массе атланта. Кзади и кнаружи от ганглия располагается позвоночная артерия, а кнутри — перидуральная клетчатка и твердая мозговая оболочка.

Периартериальное сплетение позвоночной артерии тесно связано с таким же сплетением затылочной артерии(Schultze H.A., SauerbergA., 1956).

По мере перехода периартериального сплетения позвоночной артерии в сплетение, окутывающее ее интракрани-альные разветвления, это сплетение теряет значительную часть симпатических волокон. Здесь начинают преобладать волокна парасимпатические. Это послужило поводом предполагать наличие в этом месте гломуса, подобного каротид-ному (Arslan М., 1952; Kunert W., 1952, 1963). Травматизация перивазального сплетения, а иногда и деформация артерии четко проявляются при определенных движениях головы. Известно, что движения головы сказываются на нормальном кровотоке (De Kleyn A., Nievenhuyse, 1927; Kunert W., 1957; Tissington-Tatlow W., 1957; Toole J., Tucker S., 1960; Chrast В., Korbicka L., 1962). Наклон головы уменьшает кровоток в гомолатеральной, а поворот — контрлатеральной позвоночной артериях. Весьма неблагоприятны сочетания поворота с разгибанием шеи. Особенно же опасны движения головы при первичной и вторичной патологии — при вертебральных и краниовертебральных изменениях (Bartschi-Rochaix IV., 1945; BiemondA., 1951; Ford P., ClakkD., 1956; Hardin С et al, 1960; Sheehan S. et al, 1960; Toole L., Tucker S., 1960; Chrast В., Korbicka L., 1962; Tatlow W., BammerH., 1957; BayerH., 1958;GutmanG., Tiwisina Th., 1959; Боголепов Н.К., Растворова А.А., 1960; Верещагин Н.В., 1962; Чухрова В.А., Верещагин Н.В., Салазкина В.М., 1966; Яруллин Х.Х., Салазкина В.М., 1967; Табеева Д.М., 1971; Антонов ИЛ., Гиткина Л.С., 1977; Эниня Г.И. и соавт., 1989; Булеца Б.А., 1990 и др.). 

Клинические проявления усугубляются движениями головы. При пробе де Клейна возникают атактические, зрительные и другие расстройства, изменения кровенаполнения мозга при этом регистрируются на реоэнцефалограммах. Описаны нарушения церебрального кровообращения и при манипуляциях на шейном отделе (при мануальной терапии — Prast-Thomas P., Berger К, 1947; Bouding G., Barbizet J., 1958; Clark D., 1959; Green D., Joynt J., 1959; Masson M., Combier J., 1962; Homer T, Harter D., 1977; Щегава В.Н., 1989 и др.). После форсированной ротации головы и повреждения позвоночной артерии на уровне атланто-аксиального сочленения у пациентов возникали преходящие или стойкие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе, начиная от приступов головокружения, атаксии, нарушения зрения и до синдрома Валленберга-Захарченко.

Анализ уровня патологии артерии удобно проводить с учетом ее участков, выделенных для оценки ангиограмм (Ficher E., 1939; Брагша Л.К, 1975):VX- от устья до поперечного отростка Сц; V2 — от выхода из поперечного отростка Сц до входа в поперечный отросток Q (зона описанной нами «точки позвоночной артерии»); V3 — где артерия огибает заднюю сторону верхнего суставного отростка Ci; V4 — где артерия в том же горизонтальном направлении устремляется назад и кнутри, прободая атланто-затылочную мембрану и проникая в большое затылочное отверстие. Н.В.Верещагин (1980) предлагает следующее деление на участки: Vi — экстраканальный от устья до Cyi; V2 — интраканальный от Cvi до С4; V3 — от Сц до вхождения в полость черепа; V4 — интракраниальный. 

Во внутричерепной части стенка артерии истончается из-за редукции адвентиции и среднего слоя, почти исчезают эластические волокна (Wilkinson J.M.S., 1972). Различного рода аномалии самой позвоночной артерии возможны во всех участках. В подзатылочной же области наиболее часты перегибы в форме спиралей. Они не суживают просвет сосуда и, в отличие от часто встречающихся здесь приобретенных патологических деформаций артерии, не играют значительной клинической роли. Более значимы здесь первично аномальные изменения скелета. Их роль в отношении позвоночной артерии и вен значительна на всех участках артерии. Проследим их сверху вниз, начиная с интракраниальной зоны.

Область переднего края большого затылочного отверстия то приподнята при платибазии и импрессии, то смещена во фронтальной плоскости при атланто-аксиальных аномалиях и ассимиляции атланта. Здесь складываются условия для ангуляции позвоночной артерии. Она возможна и в местах пронизывания задней атланто-аксиальной мембраны. Ангиографические данные такого рода с частичной хирургической верификацией приводятся в отдельных сообщениях. F.Ford (1952) описал приступы преходящей стволовой ишемии с атактическими и вестибулярными нарушениями в момент разгибания головы вследствие сдавления позвоночных артерий у юноши с дефектом зуба аксиса. А.А.Луцик (1982) наблюдал распластывание дурального мешка на высоко поднятой верхушке зубовидного отростка. На ангиограммах, а затем на операции обнаруживался петлевидный перегиб самых краниальных участков позвоночной артерии. В тех случаях, когда распластывание мозга происходило не на верхушке, а на задне-верхнем углу тела аксиса при смещении вперед зубовидного отростка, больше деформировались начальные участки передних спинальных артерий. В таких случаях складываются условия для миеломаляции и образования кист в верхних сегментах спинного мозга (Michie M., Clark D., 1968; Коломейцева И.П., Парамонов Л.В., 1972; Луцик А.А., 1979). 

Перед входом в череп, там, где артерия прилежит к капсуле бокового атланто-аксиального сустава, она деформируется не часто. Видимо, играет роль «петля безопасности», обеспечивающая хорошую мобильность артерии (см. ниже). Латеральнее же, там, где горизонтальный участок артерии лежит в борозде дуги атланта, отношения другие. В тех случаях, когда здесь вместо борозды образуется костный канал — аномалия Киммерле, артерия в значительной степени утрачивает мобильность, что может обусловить недостаточность кровообращения. Видимо, поэтому у больных с аномалией Киммерле и вертеброгенной патологией синдром позвоночной артерии, по данным А.Я.Попелянского (1981), встречался в 82%, а среди больных без аномалий Киммерле — лишь в 32%. Декомпенсация наступала в среднем у половины больных после травм, включая и травмы плеча. Автор описывает нарушение сознания при боковой флексионной травме по хлыстовому механизму в кранио-вертебральной области в момент падения на плечо или локоть. При такой травматизации горизонтального участка относительно фиксированной позвоночной артерии и может возникнуть ишемия мозга с потерей сознания и последующей церебральной дисциркуляцией, ригидностью мышц и болями в подзатылочной области.



Впрочем, лишь у каждого четвертого с аномалией Киммерле при использовании рео- и ангиографии удается установить связь вертебробазилярной сосудистой недостаточности с данной аномалией. Имеют значение дополнительные факторы: уплотнение артериальной стенки, импульсация из близрасположенных патологических очагов и пр.

Следует учесть, что здесь же, в районе прохождения горизонтального участка артерии, располагается и первый шейный корешок, и подзатылочный нерв, иннервирующий глубокие мышцы данной зоны и имеющий связи с большим затылочным нервом. Нейрохирурги при вертеброгенных заболеваниях, сопровождающихся затылочными болями, наблюдали во время операции картину вовлечения первого шейного корешка в арахноидальный спаечный процесс (Tonis W., Krenkel W., 1955; Bues К, 1959).

Клинические проявления натяжения нервных элементов при аномалии Киммерле пока никем не изучались, сведения о них редки. Приводим одно из наблюдений.

Больная Ш., 28 лет. Аномалия Киммерле справа, невральгия затылочных нервов с частыми приступами. В течение последних четырех лет беспокоят начавшиеся после родов приступы режущих и стреляющих болей, распространяющихся из подзатылочной области справа до орбиты и до глубоких отделов уха. Они сопровождаются слезотечением и тошнотой. Приступы повторяются по несколько раз в день, продолжаются в течение 1-2 минут, начинаясь и завершаясь внезапно. Провоцируются легко в атмосфере бензина, в духоте, чаще повторяются во время менструаций. Физиотерапевтические процедуры помощи не оказывают. В прошлом — холецистит и одонтогенный двухсторонний гайморит. В соматическом статусе — незначительная приглушенность сердечных тонов. АД — 110/70. На ЭКГ — синусовая тахикардия, 92 удара в минуту, признаки нарушения метаболизма миокарда. На рентгенограммах — незначительные пристеночные наложения в гайморовых пазухах. Подвижность шейного отдела достаточная. Справа болезненны сонная артерия и ткани медиальнее заднего края грудино-ключично-сосковой линии на границе верхней и средней ее третей. Наиболее же болезненна «точка большого затылочного нерва». При поколачивании по ней — отдача в висок. Непостоянная и без резких границ зона гипоальгезии в виде овала 105 мм медиальнее ушной раковины. Глазное дно не изменено. На рентгенограмме аномалия Киммерле справа. На реоэнцефалограмме выявляется уменьшение кровенаполнения в бассейне левой внутренней сонной артерии и правой позвоночной. После разгибания головы всюду уменьшается кровенаполнение мозга, но больше всего, почти на треть, на стороне, противоположной аномалии Киммерле, в системе не позвоночной, а сонной артерии. Значительное облегчение впервые за четыре года наступило и оставалось в течение месяца наблюдения в стационаре после приема тегретола.

Причиной наблюдаемых приступов не являются, естественно, ни послеродовый период, ни действие паров бензина или перегревание — факторы, которые могут играть лишь провоцирующую роль.

Напомним, что подзатылочный нерв — ветвь первого спинномозгового нерва контактирует с соответствующим чувствительным ганглием, который расположен здесь же, спереди от позвоночной артерии и позади твердой мозговой оболочки. Компрессия или натяжение этих образований может, естественно, проявляться нарушениями не только сосудистыми, но и сенсорными. Поиски точки поражения приводят нас к месту прохождения подзатылочного нерва, его ганглия и ветвей, равно как и участка Vj. Это зона над дугой позвонка Q за его боковой массой под костным мостиком — у больной выявлена аномалия Киммерле. И у нее же выявлена легкая гипоальгезия в зоне иннервации анастомозов затылочных нервов.

Специального рассмотрения требует вопрос о невральгическом характере приступов. Такого рода пароксизмы болей в зоне затылочных нервов — исключительная редкость. Бытующий часто термин «невральгия затылочного нерва» — это обычно диагностическая ошибка. При шейном остеохондрозе не встречается невральгия ни затылочных, ни даже тройничного нерва, для которого такие пароксизмы, естественно, не цервикогенные, типичны. Их эпилептоподобный механизм связан с определенным состоянием стволовых аппаратов. Туннельный фактор может быть лишь способствующим (Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А., 1980). Нельзя согласиться с E.Wfeber (1960), считающим, что вследствие ишемии ствола с вовлечением нисходящего ядра V черепного нерва возможны тригеминальные боли (не более и не менее, как вследствие усиления шейного лордоза!). Да, склеротические, компрессионные и другие процессы, равно как и дизрафический статус, могут повлиять на состояние стволовых аппаратов и иногда провоцировать невральпгческий приступ. 

Однако причина его — в специфической эгилептоподобной готовности к соответствующим разрядам. Поэтому вывод об этиологической роли шейно-сосудистой дистонии, остеохондроза или шейной позы спорный. Данное наблюдение — казуистика, совпадение указанной готовности и туннельного синдрома позвоночной артерии затылочного нерва. Слезотечение и тошнота, которыми сопровождаются болевые приступы, провоцирующее температурных, токсических и эндокринных факторов — все указывает на возможную роль вазомоторных нарушсшш в связи с участием позвоночной артерии и ее сплетения. 

Эта артерия на уровне участка V3 вряд ли может остаться безучастной при приступах. По данным реоэнцефалографим, при разгибании головы происходят сдвиги, связанные с в-интересованностью участка Уз правой артерии. Об этом говорит уменьшение кровенаполнения в правой позвоночной артерии, а также в левой сонной — характерное перерапределение крови, описанное А.Я.Попелянским (1979) при синдроме позвоночной артерии.

Ниже поперечного отростка Q, в зоне точки позвоночной артерии, позади сустава Сщ и кпереди от нижней косой мышцы располагается резервная петля безопасности. Это извитой участок позвоночной артерии, свободно смещающийся при движениях атланта относительно аксиса. Физиологическая извитость сосуда обеспечивает уменьшение пульсовой волны, равномерный ток крови (Сепп Е.К., 1927; Клосовский Б.Н., 1951; Yasargil V., 1957). Встречается и чрезмерная спиралевидная извитость как проявление аномалии. Она часто сочетается с другими аномалиями: аневризмами, высоким вхождением артерии в костный канал, висцеральными и др. аномалиями.

При асимметрии диаметра артерии она чаше тоньше справа, с этой стороны меньше кровенаполнение (Кобзарь И.А., Плачида Ю.И., 1990). Чрезмерное удлинение и извитость способствует возникновению перегибов, которые, по данным морфологического, ангиографического и клинического исследований, могут стать причиной временного или стойкого нарушения проходимости артерий в участках Vi и V3 (Primbs A., Weber Е., 1956; Krayenbiihl В., Yasargil M., 1957; Hadley L., 1958; Bauer et al, 1961; Верещагин Н.В., Бра-гина Л.К., 1971). Перегиб при движениях головы приходится на эти участки, т.к. они расположены вне жесткого костного кольца. Выше было упомянуто о значительном внутричерепном венозном застое при патологии краниовертебрального уровня.

Этот гемодинамический фактор менее значим при средне- и нижнешейной патологии. Но и на этом уровне, как показали И.Р.Шмидт и АА.Луцик (1979), флебоспондилография обнаруживает увеличение диаметра вен и чрезмерную выраженность их анастомозов у больных с синдромом позвоночной артерии. Во время операции на мозге обнаруживается некоторая синюшность тканей и повышенная кровоточивость. Больные испытывают постоянное чувство тяжести, «наполненности» в голове, особенно после сна. Отмечается улучшение после отсасывающего массажа. Можно полагать, что с описанными застойными сосудистыми механизмами связаны те проявления синдрома позвоночной артерии, которые в отдельных сообщениях представлены в качестве внутричерепного гипертензионного синдрома (Лекарь П.Г., Приборкин В.Я., 1970; Чекнева Н.С., Либман Н.Б., 1973). В остром опыте, как показали исследования наших сотрудников, при раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии ликворное давление мгновенно снижается (Богданов Э.И., Попелянский А.Я., 1980).

Таковы известные в настоящее время клинические проявления компрессионных воздействий на нервные и сосудистые структуры в аномальной краниовертебральной области.

В норме, как упомянуто выше, повороты и наклоны головы ухудшают кровоток в гомо- или гетеролатеральной позвоночной артерии. Это ухудшение особенно выражено при наличии унковертебрального артроза — чаще всего на уровне Cy-vi- Однако унковертебральный артроз встречается у больных шейным остеохондрозом в 87%, тогда как синдром позвоночной артерии — лишь у 1/3 из них. Существуют, следовательно, и другие причины травматизации артерии. Это, во-первых, подвывихи по Ковачу у 1/3 больных. Такой подвывих с деформацией задней стенки артерии и его симпатического сплетения возможен при конституциональной «расшатанности» сегмента, при малой подвижности нижележащих сегментов. Указывают на роль ретроспондилолистеза, передних разрастаний суставных отростков, на встречающиеся в редких случаях грыжи диска, которые прорываются через унковертебральную щель (Pichler Т., 1959; Бродская З.А., ЛуцикА.А., 1969; Коршунов А.С., 1970). 

Травматизации артерии и других мягких тканей шеи при наличии унковертебрального артроза или подвывиха способствуют травмы, в особенности при переразгибании, хлыстовые и другие резкие движения шеи (Fassio E., 1948; Bdrtschi-Rochaix W., 1949; Hohmann H., 1955; Seletz F., 1958; Frankel I., 1959; Forrez F., Shapiro S., 1961; Barhamcarter A., 1964; Mcevan A., 1967; Gates P., 1968; Simeone F, Goldberg H., 1970; Jung A., Kehr P., 1972; Белая Л. И., Епифанов В.А., 1982). Во всех случаях деформации артерии, как это видно во время операции, она фиксирована Рубцовыми тканями и костно-хрящевым элементом экзостозов, что лишает ее возможности защитить себя от травматизации. A.Prims и E.Weber (1956) указывают, что при движениях позвоночная артерия подвергается травматизации, которой не знает никакой другой сосуд. При травматических разрывах впереди зоны подвывиха находят тромбозы в артерии, а в ее стенке — кровоизлияния и разрывы (Прохорский A.M., 1973; Дуров М.Ф., 1975). В ней довольно рано развиваются атеросклеротические изменения.

Атеросклероз предпочтительно развивается в сосудах, соприкасающихся с сухожильными, костными и другими твердыми тканями (Bohne С, 1927; Palma E., 1953-1978; Hutchinson E., Jates P., 1956; Primbs A., Weber E., Kunert W., 1957, 1963; Gob A., 1959; Дымецкий Ю., 1967; Oblzanazky, 1970; Шанъко Г.Г., 1979). Таким образом, унковертебральные разрастания, как и другие названные механические факторы, могут стать причиной синдрома позвоночной артерии (заднешейного симпатического синдрома) как непосредственно, так и опосредованно, способствуя склерозу этой артерии. В материале K.Lewit (1969) из 18 больных с синдромом позвоночной артерии у 6 причиной было поражение позвоночника, у двух — атеросклероз и у 10 причина была смешанной. При интактной сосудистой стенке костные разрастания, формирующиеся медленно, видимо, сказываются на кровообращении не много. Среди больных с преходящими нарушениями кровообращения в вертебробазилярной системе наиболее благоприятный катамнез у тех из них, у которых стеноз артерии вызван костными разрастаниями при негрубом атеросклерозе (Сарин М.И. и соавт., 1970).

В вопросе о роли вертеброгенной компрессии позвоночной артерии в возникновении сколько-нибудь стойких расстройств мозгового кровообращения точку над i поставили специальные исследования В.В.Гонгальского и Б.О.Цюрко (2000).

Локальные изменения кровотока только в участке артерии, прилежащем к костным разрастаниям, выявлены лишь в 19% визуализируемой ее деформации. Только у 5% больных 58-63 лет отмечена асимметрия скорости кровотока в интракраниальном отделе позвоночной артерии. Среди 37 пациентов с костными разрастаниями только у двух и только у одного с гипоплазией артерии был ретроградный кровоток в V4 сегменте. При отсутствии стеноза за счет состояния самой стенки артерии сами по себе костные разрастания не приводили к изменению кровотока и в пробах де Клейна. Только сужение артерии на 20-30% дает сброс кровотока в ее интракраниальном отделе.

Одно дело — функциональная стадия синдрома позвоночной артерии (проявление частое), другое дело — органическая стадия (явление редкое).

В связи с описанными интраканальными поражениями позвоночной артерии следует иметь в виду и ее экстраканальное поражение на участке от устья до Су]. В 25% она аномально отходит не от верхней, а от верхне-задней поверхности подключичной артерии, а в 3% смещена латерально, оказываясь под передней лестничной мышцей. Перегиб артерии и ее компрессия этой мышцей были установлены ангиографически. Клинически эти изменения проявляются синдромом Пауэрса (Powers S. et al., 1961): приступы головокружения, шума в ухе. Э.И.Злотник и Л.С.Гиткина (1963) считают, что синдром можно диагностировать лишь ангиографически. Следует согласиться, что такое подтверждение диагноза перед операцией очень важно. Однако об этом синдроме можно получить информацию и по клиническим данным: сочетание факта меньероподобных приступов с болезненностью надключичной области, с отдачей в ухо или с возникновением вестибулярных приступов при поколачивании по зоне артерии и лестничной мышце.

Существует и другая аномалия артерий — высокое вхождение в канал: в 12-20% — на уровне Сщ-iv (Ястребова Т.А., 1954; Верещагин Н.В., 1962). При этом артерия может быть сдавлена длинной мышцей шеи. Эти изменения, равно как и упомянутые выше перегибы и стеноз артерии, способствуют развитию склеротического процесса в месте перегиба и в контралатеральной артерии из-за компенсаторного усиления кровотока в ней. Обнаружение унковертебральных разрастаний у больных с расстройством кровообращения в вертебробазилярной системе само по себе вовсе не указывает на зависимость клинической картины от этих разрастаний. Последние могут быть и сопутствующей, клинически незначимой рентгенологической находкой (Daneri R. et al, 1961). 

Они в 50% случаев среди такого рода больных не вызывают деформации артерий (ангиографические исследования Sheehan S. et al., I960). Тем не менее, среди больных с расстройствами кровообращения в вертебробазилярной системе находили указанные разрастания в 30-40% (Салазкина В.М. и соавт., 1977; Верещагин Н.В., 1980). Среди больных с поражением каротидной системы они обнаруживались лишь в 17%. С другой стороны, при рентгенологически существенном шейном остеохондрозе реографическое исследование выявляет нарушения церебральной гемодинамики в 70-80%, особенно при функциональных пробах, а клинические проявления синдрома позвоночной артерии — лишь в пределах 10% (Яруллин Х.Х., Салазкина В.М., 1967; Щепина, 1990).

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)
Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология