Крампи

18 Марта в 15:34 5324 0


Рефлекторные мышечно-тонические нарушения в трехглавой мышце голени, а также явления нейроостеофиброза в ее проксимальных отделах, в подколенной ямке характеризуются теми же клиническими чертами, что и подобные синдромы в других отделах ноги. Одновременно, в связи с некоторыми анатомическими и функциональными особенностями этой мышцы, в ней часто наблюдаются относительно специфичные нарушения, в частности пароксизмально-судорожные явления — крампи

Следует учесть перегрузки трехглавой мышцы голени: момент силы, с которой смещение общего центра тяжести тела воздействует на голеностопный сустав, больше, чем на коленный, а тот — больше, чем на тазобедренный. Трехглавая мышца состоит из двух головок икроножной и из камбаловидной мышц. Обладая общим ахилловым сухожилием, они значительно отличаются по ряду морфофункциональных признаков. Икроножная мышца двусуставная. 

Камбаловидная же находится в более благоприятных биомеханических условиях, т.к. она перебрасывается лишь через один — голеностопный сустав. Вес икроножной мышцы (795 г) в три раза превышает вес трех тыльных сгибателей, т.е. разгибателей стопы (Николаев Л.П., 1950). В связи с обсуждаемыми крампи и синдромом стеносолии (см. ниже) остановимся на некоторых особенностях камбаловидной мышцы.

М. soleus заключена между двумя пластами фасции, которые сливаются у медиального и латерального краев мышцы, прикрепляясь к tibia и fibula. Через необычно ригидный фасциальный футляр и его плотные края проходят сосуды, обеспечивая при сокращении мышцы ее важную венозно-насосную функцию (Melachelin J., Melachelin A.D., 1958; Ludbrook J., 1966). В мышце, кроме вен, содержатся и синусы, а количество венозных клапанов больше обычного. 

Если другие мышцы при своем сокращении изгоняют 20% крови, то т. soleus с ее высоким внутримышечным давлением — 250 мм Hg — изгоняет 60%. М. soleus, в отличие от т. gastrocnemius и других белых мышц, состоит на 75% из «медленных» волокон, т.е. зависящих от кислородного, а не гликолитического метаболизма (Khan M.A. etal., 1978), в ней самая высокая энзимная активность. Вся трехглавая мышца голени, перерастягиваемая при стоянии, когда эта постуральная мышца противодействует тяжести тела, а также при ходьбе, обнаруживает склонность к укорочению и, следовательно, к ограничению разгибания в голеностопном суставе (Литвак Л.Б., 1941; Гурфинкель B.C. и соавт., 1965; Janda V., Lewit K., 1973;Sutherland D.H., etal, 1980;Rowland L., 1985). Так же и при длительном пребывании в постели в данной мышце наступает укорочение — так называемая «одеяльная контрактура». Из двух видов нагрузки, столь для нее «привычной» позной, статической и динамической, икроножная мышца, видимо, хуже переносит последнюю. 

В нашей клинике предложена проба с 50 периодами произвольного сгибания-разгибания стопы (Иваничев Г.А., 1975). Эта проба позволила выявить время утомления мышцы и появления соответствующих неприятных ощущений. Последние оценивались больными весьма различно: «вязкость», «неуклюжесть», «как будто перегрелась мышца», «кончилась смазка». Если при статической пробе (продолжительное пребывание в положении стоя) раньше наступало утомление в разгибателях, то при данной динамической пробе чувство утомления раньше проявлялось в сгибателях — в трехглавой мышце голени. При беге, прыжках и даже при ходьбе на сухожильный аппарат этой мышцы падает большая нагрузка, что способствует микротравматизации и развитию нейроостеофиброза. Задние мышцы голени при спортивных повреждениях чаще всего страдают при занятиях легкой атлетикой, особенно при беге на любые дистанции, прыжках, боксе и фехтовании (Добровольский В.Н., 1971; Mann R.A. et ai, 1986). Микротравматизации мышцы способствуют и особенности ее прикрепления к костям (Братцев Н.Ф., 1964). Среди больных поясничным остеохондрозом в период ремиссии в подострой стадии, согласно данным Г.А.Иваничева (1975), крампи встречаются в 26%, среди подобных же больных, страдающих и плоскостопием, — в 55%. 

Иными словами, и динамическое, а в известной мере, и статическое перенапряжение мышц голени способствует появлению крампи у больных поясничным остеохондрозом. 

В нерве икроножной мышцы кошки есть медленные и быстрые волокна, в нерве камбаловидной значительно преобладают медленные. Особенностью распространения нервных волокон в «белой» икроножной мышце является малокалиберность и рассеянность пучков (Абдуллаев М.С., 1960). В различных двигательных единицах т. soleus существуют лишь четырехкратные различия во времени сокращения от его начала до максимума с преобладанием короткого периода — менее 50 мс (и с преобладанием в 80-100 мс). В икроножной же мышце эти различия 13-кратные, от 10 до 130 мс (и с преобладанием времени в 20-40 мс). При этом в ней встречаются и такие волокна, в которых время не достигает и 50 мс, т.е. оно меньше даже, чем в нервах камбаловидной. То же касается и различий максимального напряжения при тетанусе: в камбаловидной мышце нет волокон, развивающих напряжение более 40 г, тогда как в икроножной имеется масса волокон с высоким напряжением до 120 г. 

Но и по этому показателю разброс весьма значителен, и имеются волокна, развивающие напряжение не более 10 г. У человека время сокращения икроножной и камбаловидной мышц различается не так четко (BullerA. etai, 1959). Если при растяжении «белых» мышечных волокон напряжение ее вначале нарастает, а затем падает (Mix M., 1895; Стома М.Ф., 1961), в «красной» камбаловидной мышце этот переход происходит через стадию плато (Buller A., Lewis A., 1963). Это мышечное напряжение выявляется в условиях тетанической активности и отсутствует при одиночном сокращении. При этом камбаловидная мышца дает высокое тетаническое напряжение — более 1000 мкВ не при одной какой-либо, а при различной ее длине. Это означает, что тетанус может возникнуть при различных исходных положениях стопы. Следует исходить из того, что всякая мышца человека может работать как в фазном, так и в позном режимах, но что при этом все же есть основание признать преимущественно «красные» свойства камбаловидной мышцы. Следует также учесть большой разброс «белых» и «красных» свойств различных мышечных волокон в одной и той же мышце, особенно в икроножной и возможности эволюции волокон. 

Об эволюции можно судить не только по возможной инверсии свойств мышцы при перекрестном сшивании нервов. Имеются данные о том, что обсуждаемые черты мышечных волокон могут изменяться и при изменении условий импульсации из неповрежденного нерва. S.Salmons и G.Vrbova (1967) сообщили, что непрерывная стимуляция мышцы в течение 1-6 недель приводит к уменьшению скорости ее сокращения, т.е. к ее «покраснению». Р.Е.Филипченко и В.С.Дерибас (1971) показали, что продолжительная физическая работа ведет к уменьшению количества красных мышечных волокон. 

Эксперименты, выполненные на нашей кафедре (Ладыгин А.П., 1978), показали, что инверсия свойств мышцы происходит и при сохранности обычной иннервации при изменении функциональной нагрузки, и когда фазической белой мышце крысы «навязывается» устойчивая тоническая функция красной, она приобретает и соответствующие характеристики. По данным активности лактатдегидрогеназы, она «краснеет». Поэтому не исключено, что при перекрестной иннервации инверсия свойств мышцы происходит не за счет или не только за счет инверсии иннервационных влияний, а опосредованно, через соответствующие изменения функции мышцы. При стимуляционном ЭМГ исследовании денервационно-реиннервационных процессов Б.М.Гехт и соавт. (1980) у больных с рефлекторными синдромами поясничного остеохондроза отметил в камбаловидной мышце увеличение временных характеристик сокращения при сохранении ее силы.

Не только ос-малые, но и большинство мотонейронов вообще способно разряжаться тонически под влиянием деполяризующего тока (Kernell D., 1965) или при избыточном синаптическом возбуждении (Henatsch H. et ai, 1959). В условиях постсинаптической потенциации возникает тоническая реакция не только в мотонейронах камбаловидной, но и в мелких мотонейронах икроножной мышцы (Granit R., 1973). 

Принято считать, что особенностями иннервации определяются в конечном счете все свойства красной или белой мышцы. В экспериментах D.Denny-Brown (1929), Н.П.Резвякова (1973) перекрестное сшивание нервов быстрых и медленных мышц ведет к инверсии свойств мышц у котят. Интимный механизм этих нервных влияний неясен. Иннервация красных мышц а-малыми нейронами, а белых — а-большими была установлена в задних мышцах голени. 

Было показано, что импульсы из а-малых волокон создают в красной мышце не распространяющийся потенциал действия, а местные очаги деполяризации (Kuffler S., Gerard R., 1947). То же получается при воздействии деполяризующих веществ (ацетилхолин) или ионов (К+) по всей длине волокна. Т.к. медленные мышцы сокращаются в ответ на местную деполяризацию, они и напрягаются, и расслабляются медленно, отвечают на растяжение мощным напряжением (90% максимального тетанического), в отличие от быстрых, которые отвечают лишь 10% максимального сокращения. 

Медленные мышцы способны к длительной ацетилхолиновой контрактуре и, согласно Е.К.Жукову (1956), при работе увеличивают поглощение кислорода лишь в 1,5-3 раза (быстрые — более чем в 500 раз). Тонические волокна развивают значительное напряжение только при повторной активности. Мотонейроны (малые а-мотонейроны) медленных мышц заканчиваются терминалями рассыпного типа, они медленнее, чем аксоны а-больших клеток, проводят импульсы. Они иначе, чем аксоны быстрых мышц, взаимодействуют с рецепторами: рецепторное поле их моносинап-тического рефлекса шире, чем для быстрых мышц — их легче активировать. 

У спинального животного это легко происходит даже при раздражении афферентов синергичных мышц. 

Локализация крампи в трехглавой мышце голени определяется, по-видимому, не только ее анатомическими, биохимическими и биомеханическими свойствами, но и особенностями оказываемых на нее центральных влияний. Оценивая спинальные влияния на мышцу, следует учесть, что при тройном сгибании конечности нормального животного имеет место возбуждение соответствующих сгибательных и торможение разгибательных центров (Sherrington C.S., 1935). У спинальных же животных при таком сгибании все происходит наоборот: возбуждены центры растянутых мышц. 

Дополнительный внешний раздражитель вызывает поток импульсов к доминантному центру этих пассивно растянутых мышц. R.Magnus (1924) демонстрировал подобное воздействие на отклоненный в сторону хвост спинальной кошки. C.S.Sherrington также подчеркивал более интенсивное реципрокное действие более сильно тонизированных флексорных центров на центры экстензоров. Однако в отношении нижних конечностей, как утверждали Г.М.Розенцвайг (1937), Д.С.Футер (1947), преобладает тонус разгибателей. Согласно G.Bourguignon (1923), на руках хронаксия сгибателей раза в два меньше таковой разгибателей (в среднем отношение 0,11ст к 0,22а). 

На ногах, наоборот, хронаксия головок четырехглавой мышцы 0,10-0,12, а двуглавой бедра — 0,55, полуперепончатой — 0,50. Хронаксия икроножной — 0,60. 

Подобные отношения установлены и для чувствительной хронаксии (Марков Д.А., 1935). В этих условиях перенапряжение разгибателей, особенно мощного разгибателя голени, способствует частому и продолжительному растяжению задних мышц бедра и голени. В реализации реципрокных отношений мышц голени участвуют, естественно, не только спинальные, но также и церебральные механизмы. R.Magnus (1924) показал зависимость реципрокной иннервации от среднего, межуточного мозга и даже от коры головного мозга (Коган О.А., 1914; Фурсиков Д.С., 1923). Установлено, что в момент активного сокращения в мышцах-антагонистах отнюдь не сразу и не всегда наступает расслабление (Персон Р.С., 1965). Благодаря успехам микроэлектродной техники, электронной микроскопии и других современных научных методов изучены различные механизмы реципрокности с участием клеток Реншоу. Не вызывает никаких сомнений, что координационные отношения, приводящие к растяжению трехглавой мышцы голени, что в свою очередь способствует возникновению крампи, связаны с центральными и с церебральными механизмами. 

О роли центральных механизмов при крампи говорят и отдельные наблюдения клиницистов, описывающих судорожные стягивания мышцы голени у больных с органическими заболеваниями головного мозга. Еще Ch.Fere (1900) проводил параллель между крампи и тибиальным феноменом Вестфаля, характерным для больных с поражением подкорки. В обоих случаях речь идет о «застывании», о напряжении пассивно укороченной мышцы. П.Г.Лекарь и соавт. (1966) наблюдали крампи у постинсультных больных. 

В нашей клинике проведен анализ стимуляционной ЭМГ камбаловидной мышцы на стороне постинсультной гемиплегии (Богданов Э.И., 1988). Уже на первых этапах заболевания повышается уровень активации мышцы при ее одиночном сокращении, увеличиваются тетанический индекс и время посттетанической релаксации. По данным Б.М.Гехта и соавт. (1980), среди 28 больных постинсультной гемиплегией лишь 6 имели нормальную гистограмму, да и у тех процент полифазии превышал норму; у 9 обнаружены спонтанные потенциалы фасцикуляции и другие показатели «неврального типа». Л.С.Петелин (1970) описал больную с воспалительным заболеванием головного мозга и типичным паллидарным тремором в левой ноге. На этом фоне возникли судорожные стягивания икроножных мышц и супинаторов той же ноги. Судороги появлялись на высоте усиливающегося тремора, что указывало на патологию на участке центральных подкорковых механизмов. 

Представляет интерес электромиографическая характеристика крампи.

Казалось бы, сильное напряжение мышцы на суммарной ЭМГ выступает как высокочастотная и высокоамплитудная кривая. Это выражает участие большого числа нейронов (частота) и частый повод для суммации (амплитуда). Такая картина регистрировалась, в частности, при наследственных аутосомно-доминантных кризах (Ricker К., Moskley R., 1990). Отмечалось некоторое увеличение продолжительности потенциалов. До 10% волокон обнаруживали полифазические потенциалы. Однако обычные крампи — не количественное увеличение напряжения-сокращения (нормально сильное сокращение отнюдь не сопровождается невыносимой болью и другими клиническими проявлениями крампи). Сильное сокращение — это отнюдь не спазм. A.Marinacci (1968), основываясь на результатах локального отведения потенциалов, считает, что мышечный спазм может проявляться тремя типами ЭМГ: 1) как фасцикуляции доброкачественные; 2) как фасцикуляции переднероговые, безболезненные; 3) как болезненный мышечный спазм (тоже фасцикуляции).

J.Eaton (1993), пытаясь обобщить литературные данные, пишет, что «истинные» идиопатические крампи, возникающие в покое и ночью, обнаруживают нормальную ЭМГ картину, тогда как при симптоматических крампи регистрируются различные патологические разряды. По указанному выше критерию крампи при остеохондрозе являются «истинными»: они не являются симптоматическими, проявляясь (провоцируясь) лишь на определенной стадии данного заболевания. Однако однозначная оценка ЭМГ картины при такого рода крампи не подтверждается результатами нацеленных исследований. В момент крампи на ЭМГ обнаруживались нерегулярные высоковольтные и высокочастотные вспышки потенциалов двигательных единиц (Denny-Brown D., 1953; Schimrigk К., 1979; Mills К. et ai, 1982). 

При этом ночная постоянная запись улавливала электромиографическую активность еще до субъективного сигнала о крампи (Saskin P., 1988). В нашей клинике тонические стягивания, по данным В.П.Веселовского (1972), выражались серией среднеамплитудных залпов биопотенциалов — III тип кривой по Юсевич. Амплитуда колебаний и частота залпов были больше у больных с более болезненными судорогами. Судорожное стягивание, которое визуально и пальпаторно представляется тоническим напряжением, на электромиограмме проявляется зачастую не сплошным потоком частых потенциалов, а обнаруживает черты паркинсоновского тремора. Это явление не случайно, оно подтвердилось в исследованиях другого нашего ученика, И.П.Киперваса (1976). 

Интересно, что и в наблюдении Л.С.Рыбаковой (1971) подобные ритмические залпы регистрировались в периоды тонических судорожных стягиваний мышц больной с подкорково-стволовым поражением. Исследования АА.Оганесяна (1970) показали, что моносинаптический рефлекторный ответ на раздражение нерва икроножной мышцы возрастает по амплитуде, если этому раздражению предшествует усиленная вестибулярная импульсация. Это дополнительное доказательство роли центральных механизмов в реализации рефлекторных процессов в трехглавой мышце голени. Оно согласуется и с нашими наблюдениями от 1966 г., согласно которым возникновению ритмической залповой биоэлектрической активности способствует изменение состояния периферических нейронов при наличии церебральной патологической импульсации. Она направляется по ретикуло- и вестибулоспинальным и другим нисходящим путям. Впрочем, и ритмические пачки колебаний — не единственное электромиографическое выражение судорожного стягивания мышц голени. Изучая различные виды его при туберкулезном спондилите (Шарапов В.Я., 1975), мы могли убедиться, что подобный тип электромиограмм характерен для больных с рефлекторными синдромами этого заболевания. 

Среди больных с рефлекторными синдромами крампи выявлялись чаще (в 55%) среди лиц с люмбоишиальгией

При этом крампи на электромиограмме проявлялись обычно пачками ритмических колебаний. Реже (в 20%) крампи выявлены у больных без альгических проявлений. У них электромиографическая картина судорожного синдрома отражала интенсифицированные признаки пирамидного и переднерогового синдрома миелопатии. При всем своеобразии и при недостаточной изученности феномена крампи он в такой мере ярок, что в его свете целесообразно рассматривать не только это судорожное проявление, но и мышечно-тонические симптомы трехглавой мышцы голени и нейроостеофиброз подколенной зоны вообще. Поэтому остановимся подробнее на клинических чертах феномена крампи. Термином «крампи» обозначают приступообразные болезненные стягивания одной или нескольких мышц. Этот феномен наблюдают в самых различных мышцах: в челюстно-подъязычной при зевании, в подзатылочных, иногда в мышцах руки (Bernhardt M., 1888), в квадратной мышце поясницы, в ишиокруральных (Попелянский Я.Ю., 1983), в аддукторах бедра и его четырехглавой мышце, нежной, напрягающей широкую фасцию, флексорах пальцев ноги, в мышце, отводящей большой палец, но особенно часто в трехглавой мышце голени. 

Практически, когда говорят о крампи, имеют в виду болезненные стягивания именно этой мышцы

Если крампи возникают ночью, больной просыпается от неприятного чувства стягивания в конечности. Ему трудно совершить малейшее движение. В голени возникают акропарестезии (Gallois Р., 1898). В качестве возможных причинных факторов называют гипокальциемические состояния, нарушения водно-солевого (Parrow A., 1967) и других видов обмена, в частности у беременных, при тиреотоксикозе (Araki S., 1968), облитерирую-щий эндартериит, варикозное расширение вен. Часто отмечали роль некоторых интоксикаций, например, латиризма (Кожевников А.Я., 1894), алкоголизма, сатурнизма, холеры (Oppenheim H., 1896; KutnerR., 1905) и многих других заболеваний, в частности неврозов: крампусневроз Вернике (Wilder J., 1935), координаторный невроз, например, у арфистов (Bonnier P., 1896), у прачек, при эпилепсии (Ferre Ch., 1900), акромегалии.

Крампи неоднократно описывались при поражении периферической нервной системы, в частности, при невральной амиотрофии Charcot-Marie (Глебовицкая А.И., 1937; Давиденков С.Н., 1940), при полиневритах (Wilder J., 1935), при поражении окончаний кожного нерва бедра (Kutner R., 1905), особенно его окончаний в адвентиции сосудов (Cesa de Takats, 1931). 

Болезненные мышечные судороги характерны для болезней Мак Ардля, Исаакса, однако радикулиты, остеохондроз упоминали в связи с этим феноменом лишь в редких случаях (Tillman, 1909; Wilder J., 1935; WolmanL., 1949; Смирнов Ю. Д., 1957; Прохорский A.M., 1962; Sugar О., 1985). B.L.Rish (1985) среди больных с вертеброгенной радикулопатией выявлял в анамнезе крампи у 20-30%. Эти судороги оставались и после удаления грыжи диска. Подчеркивалась, в частности, связь крампи с послеоперационным состоянием больных при удалении грыжи межпозвонкового диска (Bradford F., Spurling R., 1941; O'Connel L., 1951; Junge H., 1961; Китов Д., Ильчевский С, 1965; Брот-ман М.К., 1966; Spilane J., Nathan P. et ai, 1971; Паймре P.M., 1973; Rich В., 1985 и др.).

Встречаются крампи действительно часто. Из обращающихся к невропатологу предъявляют жалобу на крампи 6% (Schimrig К., 1979). При специальном же опросе о крампи сообщает 16% детей (Norris F. et ai, 1957; Mumenthaler M., 1980) и 40% взрослых (Lippmann H., 1954). Если же учитывать эпизодические стягивания мышц, то они бывают у 95% нормальных людей (Norris F. et al, 1957). Невнимание к феномену при остеохондрозе определялось тем, что этих больных изучают преимущественно в период обострения. Однако крампи, как мы установили, возникают обычно не в остром периоде заболевания, а в стадии относительной ремиссии. 

Среди больных с синдромами поясничного остеохондроза, выписываемых из стационара в связи с намечающейся ремиссией, Я.А.Лупьян (1988) выявил крампи в 43%. В связи со сказанным предпринятое нами специальное исследование проводилось в межприступном периоде. Изучен 251 больной поясничным остеохондрозом (Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П., 1972). 

Среди обследованных у 142 (в 55%) опрос выявлял крампи. Хотя обследование проводилось вне периода обострения, у отдельных пациентов были постоянные ноющие боли в поясничной области, усиливавшиеся при физических нагрузках, в ночные часы, а также при изменении метеорологических условий. Согласно анамнестическим сведениям больных с крампи, а также судя по наблюдениям в период обострения, корешковые симптомы в различных подгруппах наблюдались редко — в 9-12%. В группе больных поясничным остеохондрозом без крампи признаки поражения корешков отмечены чаще — у 38%. 

По данным М.К.Бротмана (1975), какая-то связь крампи с корешковой патологией все же имеется: они чаще отмечались автором при поражении корешка Sj. Судорожные стягивания при поясничном остеохондрозе обнаруживали ряд общих черт. Они чаще всего возникали в положении больных лежа на спине, при незначительном движении стопы в области плюснефаланговых суставов, нередко в момент снятия обуви; судороги в средней ягодичной мышце возникали в момент подъема руки. Крампи в трехглавой мышце голени сопровождались выраженными болями с неприятным эмоциональным оттенком. 



Одним казалось, будто в икроножные мышцы вонзили одновременно «тысячи иголок», что их сдавливают прессом, вводят в них скипидар, вывертывают, растягивают, ошпаривают кипятком. Другие отмечали прохождение электрического тока по мышце, раздирающую или сверлящую боль, а в последующем ощущение, «будто в мышце работает бормашина и задевает за нервную веточку», а из-за невыносимой боли «даже останавливается сердце». После появления крампи неприятный эмоциональный оттенок окрашивал в последующем и обычные обострения люмбоишиальгии. Они сопровождались ощущением «скручивания», «раздавливания», «раздирания», «мозжения», «выворачивания», усиливались при прикосновении к горячему или теплому, некоторые больные искали возможность прикоснуться к холодному предмету (подобные описания послужили даже поводом для «критики» всей концепции остеохондроза, причисленной к сфере психиатрии) (Остроглазов В.Г., Лисина М.А., 1992).

Крампи иногда сопровождались изменением окраски кожных покровов, расширением зрачков, учащением пульса, обильным потоотделением. Пальпация плотной мышцы не усиливала боль. Сами больные пытались купировать приступ путем энергичного растирания мышцы. При появлении болевого синдрома в периоды обострения крампи исчезали. В литературе удовлетворительного объяснения механизмов крампи нет. Оно затруднено неоднородностью этого феномена. На основании литературных данных и собственных наблюдений мы различаем крампи с наличием местных биохимических сдвигов при дисгемических, наследственных и приобретенных нарушениях минерального и других видов обмена, а также крампи, связанные преимущественно с явлениями ирритации из центральной или периферической нервной системы.

а) Крампи, обусловленные местным и биохимическими сдвигами (условно гуморогенные). Они бывают дисгемическими, наблюдаются при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе. Характеризуются возникновением в период движения. Невыносимая боль при эндартериите вынуждает сразу остановиться. А атеросклероз сопровождается не столь острой болью, иногда удается продолжать ходьбу, несколько замедлив ее темп. Хорошо видны контуры спазмированной мышцы, на ощупь она плотная. При постгромбо-флебитическом синдроме крампи возникают в покое, обычно после длительного пребывания в положении стоя или сидя. Им нередко предшествуют парестезии, вслед за чем появляются ноющие, распирающие боли. Мышца контурируется слабо, кожные покровы цианотичны, глубокая пальпация способствует уменьшению боли.

Мышечные стягивания встречаются и при наследственных, и при приобретенных нарушениях минерального, энзимного и других видов обмена. Наиболее часто крампи возникают при дефиците кальция. Они появляются нередко ночью, провоцируются положением Шлезингера (соответствует пробе Ласега), ишемизацией конечности. Эти судороги сопровождаются нерезкой болью и обычно распространяются на мышцы стоп и кистей (рука акушера, конская стопа). Боли нарастают по мере развертывания судорог. В межприступный период кроме признаков, характерных для дефицита кальция (повышенная механическая возбудимость), отмечаются парестезии и слабость. 

При дефиците мышечной фосфорилазы и фосфофруктокиназы (наследственно обусловленный синдром Мак Ардля) крампи возникают после физической нагрузки в работающих мышцах. Приступы проходят после отдыха. Мышца хорошо контурируется, увеличена в объеме, болезненна. Феноменологически сходны, но более болезненны «физиологические» крампи, возникающие после длительных физических нагрузок у пловцов, велосипедистов и др. в результате использования мышцей всех питательных веществ и чрезмерного накопления продуктов обмена. Эти крампи все же отличаются изменением окраски (цианоз) и повышением местной температуры. Стягивания проходят после массажа спазмированной мышцы. Существуют, видимо, и системные заболевания с подобного рода крампи при движениях в тепле. Авторы, описавшие такие наблюдения, выявили склеивание микротрубочек в мышечных волокнах 2 типа (Lazaro R. eta!., 1980).

Крампи, обусловленные местными биохимическими сдвигами, весьма неоднородны. Объединить их одним «сосудистым» или «обменным» механизмом не удается. Так, флебогенные крампи значительно отличаются от эндартериитических; нарушения обмена при дефиците кальция или фосфофруктокиназы, обменные нарушения при перенапряжении сопровождаются разнообразными проявлениями этого феномена. Тем не менее, во всех этих случаях речь идет о крампи, т.е. о приступообразном стягивании всей трехглавой мышцы голени. Расширять круг проявлений крампи за пределы указанных характеристик феномена не следует.

б) Крампи, обусловленные преимущественно ирритацией из центральной или периферической нервной системы(условно ирритогенные). A.Alajouanine et al. (1949), объединяя в группе крампи и истинные болезненные приступообразные судороги всего мышечного брюшка, и «судороги» при пирамидных парезах (боковой амиотрофический склероз, гемиплегии и пр.), соответственно расширили границы возможных патогенетических механизмов данного явления. Расширили и упростили. Напомним, что и до того некоторые авторы, например Ch.Ferre (1900), относили к крампи все болезненные судорожные явления, развертывавшиеся по гемитипу — на стороне гемигипоальгезии и других неврологических проявлений, включая послесудорожные парезы. Описывались и церебральные нарушения типа мучительных тревожных пробуждений. По мнению T.Alajouanine et al. (1949), в основе явления лежит патология двигательного и чувствительного невронов. 

Однако авторы сделали меткое наблюдение о частом сочетании крампи с фибрилляциями, в связи с чем заподозрили локализацию пускового механизма этого феномена в зоне нервно-мышечной бляшки. Подтверждением послужила частая провокация крампи простигмином. Когда оказалось, что при остеохондрозе крампи являются довольно типичным явлением, возникла возможность подойти к раскрытию сущности феномена с новой стороны. 

Мы обратили внимание на то, что у больных с судорожными стягиваниями трехглавой мышцы голени преобладали симптомы нейроостеофиброза в области пораженной ноги: места прикрепления мышцы в подколенной ямке и перехода ее в ахиллово сухожилие были болезненны при давлении и поколачивании. Здесь прощупывались различной величины и формы уплотнения. В позе на животе с ногами, согнутыми в коленях, неприятные ощущения в икре на больной стороне отмечались в 76%. Все это позволило заподозрить роль местной ирритации в области трехглавой мышцы голени. Крампи описывались у больных с дистрофическими изменениями в области наружной лодыжки и близлежащих тканей (Jungo О., 1984). Удалось спровоцировать крампи у 5 из 30 больных поясничным остеохондрозом надавливанием на внутреннюю головку трехглавой мышцы в подколенной ямке или на триггерную зону камбаловидной мышцы. 

У двух больных приступ возник в момент надавливания на болезненные паравертебральные точки. По мнению J.Travell, D.Simons (1942), провокаторами крампи являются латентные триггерные пункты в верхней трети т. gastrocnemius. Из 109 больных без крампи проявления нейроостеофиброза в трехглавой мышце голени определялись нами лишь у 7. Если боль в соответствующих участках мышцы и ее сухожилии у больных с крампи вызывалась давлением груза от 150±29 г до 312+62 г, то в группе больных без крампи для появления боли требовалось 660 г. В норме боль появляется при усилии в 1015 г.

Интересно, что еще Ch.Ferre (1900) наблюдал местные соматические изменения, относимые ныне к дизрафическому статусу на стороне крампи. Другими словами, на стороне крампи преобладали какие-то местные нервные влияния. 

Имеются указания на участие периферических механизмов в крампиподобном напряжении аксиальных мышц тела и при синдроме ригидного человека (Кадырова Л.А. и соавт., 1990). У описанной авторами больной к тому же имелись крампиподобные судороги не только аксиальных, но и ягодичных и бедренных мышц. У наших больных с синдромом крампи показатели кожной температуры бедра были низкими, особенно на больной стороне (32,2±0,014°, для сравнения, в группе больных без крампи — 33,4±0,008°). На стороне крампи отмечалось также более быстрое рассасывание инфильтрата при пробе Мак Клюра и Олдрича. Гиперестезия с гиперпатическим оттенком в нижних квадрантных зонах обнаруживалась в 88%. Все это позволило при изучении ирритогенных крампи заподозрить, наряду с местной ирритацией, и особые местные вегетативно-гуморальные сдвиги. Поэтому мы и предлагаем обозначить условно группу не неврогенной, а ирритогенной, подразумевая ирритацию как импульсную, так и гуморальную. Представления о гуморальных механизмах опирались на опыт лечения приступов крампи атропином (Брукнер И., 1957).

Для изучения гуморальных факторов крови, оттекающей из голени, определялись ацетилхолин (АХ), серотонин (СЕР), активность холинэстеразы плазмы (ХЭ) и эритроцитов (АХЭ). Было выявлено достоверное повышение содержания АХ в крови — 0,28+0,005 мкг% (у больных без крампи — 0,15+0,017 мкг%). Также и содержание СЕР было резко повышенным, особенно перед приступом крампи (0,312+0,010 мг). Активность АХ и ХЭ, наоборот, на стороне крампи была снижена.

В порядке поисков патогенетических факторов вегетативного характера было обращено внимание на возможное раздражение симпатических стволов передними разрастаниями тел позвонков (I степень — разрастания до 5 мм, II — больше 5 мм). Для выявления роли других внепозвоночных факторов выяснялись анамнестические и объективные признаки поражения центральной нервной системы, главным образом остаточные явления травмы и поражения желудочно-кишечного тракта.

Клинические особенности у лиц с крампи, возникавшие в период бодрствования, четко отличались от тех же особенностей крампи, возникавших во сне. В первом случае условия для их развития отсутствовали около десятка лет (в среднем 9,3 года), и лишь в пожилом возрасте, нередко после присоединения шейного остеохондроза, при наличии передних разрастаний тел поясничных позвонков они появлялись вслед за длительным периодом болей в соответствующей ноге. Во втором же случае условия для возникновения крампи складывались значительно раньше — уже к третьему году заболевания (в среднем — 2,9 года), чаще в молодом возрасте. Общевегетативные и другие факторы, как-то связанные со сном, оказались важными в патогенезе крампи. Интересно, что в группе больных, у которых крампи возникали в период сна, часто выявлялись и другие внепозвоночные факторы. Это были в первую очередь церебральные, обычно не грубые поражения (у 86%, в первой группе — лишь у 15%). Во второй группе вертеброгенные периферические поражения чаще были двусторонними. Порог раздражения в зонах нейроостеофиброза трехглавой мышцы во второй группе был более высоким: для появления боли в утолщенных сухожилиях мышцы в подколенной ямке требовалось более 300 г.

Результаты проведенных исследований позволили заключить, что условное деление крампи на гуморо- и ирритогенные оправдано лишь при первом приближении. Более углубленный подход указывает на существование по крайней мере трех важных общих патогенетических факторов крампи у больных с синдромами поясничного остеохондроза: а) общецеребральные и, возможно, висцеральные; б) периферические гуморальные; в) периферические нервные, в особенности вертеброгенные.

В пользу роли вертеброгенных факторов говорят и некоторые литературные данные. Крампи исчезали или, наоборот, появлялись после декомпрессии поясничного корешка, их наблюдали при операции в момент раздражения заднего корешка (Wolman L., 1949; Китов Д., Ильчевски С, 1965; Скоромец А.А., 1967).

Имеются данные о гистологических особенностях рецепторов трехглавой мышцы голени (Granit R., 1967; Kugelberg E., Edistrom L., 1968). Наши упомянутые выше наблюдения говорят о высокой чувствительности в участках нейроостеофиброза. В данной ситуации трехглавая мышца голени, столь готовая к позному напряжению, могла бы реагировать напряжением не в связи с нагрузками, а в ответ на импульсацию из зон нейроостеофиброза. Это, однако, не просто тонический рефлекс, как полагал A.Gootnick (1943). Время появления крампи, каменистая плотность и резчайшая болезненность мышцы, бурное реагирование ее на повышенное содержание АХ и СЕР — все говорит о более сложном характере феномена. При оценке роли вертеброгенных проявлений нейроостеофиброза в подколенной ямке следует учесть, что подобные периферические факторы существуют и на шейном уровне, но в соответствующих миотомах судорожные стягивания при шейном остеохондрозе почти не наблюдаются.

Известно, что в скелетной мышце имеются не только рабочие волокна, обеспечивающие движение и позу (экстрафузальные), но и волокна веретен, управляющие частотой их импульсного разряда (интрафузальные). Эти последние волокна тоже оказались неоднородными: они бывают частыми и медленными (Smith R., 1966; Diete-SpiffK., 1967). Механическая реакция на небольшое растяжение быстрого интрафузального волокна млекопитающего сводится к значительному противодействию, а реакция медленного волокна выражается в смещении и медленном восстановлении длины. Речь идет о поведении веретена с эластической сумкой, соединенной последовательно с весьма вязкой средой. Также и на тетаническое электрическое раздражение медленное интрафузальное волокно отвечает сокращением и расслаблением более медленным, чем быстрое интрафузальное волокно.

Имеются различия в регуляции кровотока белых и красных мышц. Он снижается в красных мышцах при удалении мозжечка, не изменяясь при этом в белых (Ноздрачев А.Д., 1983).
Все сказанное, если считать важной при крампи роль красной камбаловидной мышцы, входящей в состав трехглавой, объясняет ряд клинических особенностей самого феномена крампи. Речь идет о таких особенностях, как возникновение судороги при быстром движении стопой, т.е. плохо переносимом мышцей с высокой вязкостью; аналогично возникновение судороги и в условиях сгибания и разгибания стопы, т.е. при различных исходных положениях ее. Да и все судорожное стягивание является как бы гротескным выражением упомянутого плато: после нарастания напряжения мышцы в ответ на ее растяжение не наступает расслабление и сохраняется тетанус.

Камбаловидная мышца — объект регистрации рефлекса Гофмана, т.е. сокращения ее в ответ на раздражение афферентных волокон большеберцового нерва. В других мышцах подобный ответ в норме заторможен и вызывается, подобно рефлексу Бабинского, лишь при органических заболеваниях головного мозга (Жуховицкий М.С., Манович З.К., 1965). Другими словами, уже при нормальной тормозящей функции пирамидных путей камбаловидная мышца как бы расторможена, возбудимость ее сегментарных аппаратов повышена. Судя по данным ЭМГ, по уменьшению амплитуды потенциалов при растяжении мышцы полагают, что известная роль принадлежит и состоянию аппарата Гольджи (Morris F.H. et ah, 1957). Здесь же сошлемся на соображение A.Thomas и J.Ayieriaquerra (1949) по поводу того, что разряды при крампи рождаются не в периферическом нерве, а в спинном мозге. Об этом говорят синхронные разряды в мотонейронах соседних сегментов.

Анализ собственных и литературных данных о результатах клинических, морфологических, гистохимических и электрофизиологических исследований позволяет заключить следующее.

Крампи — явление тоническое, характеризующееся чертами стационарного возбуждения и гиперацетилхолинемии. Типичный феномен крампи и развертывается излюбленно с участием «красной» камбаловидной мышцы. В локальную судорогу вовлекается и икроножная мышца, содержащая волокна не только быстрого, но и медленного типов, а свойствами «медленности» превосходящая таковые в камбаловидной мышце. Кроме того, под влиянием различных факторов быстрые волокна могут приобретать свойства медленных. Уже в физиологических условиях вся трехглавая мышца работает то в изотоническом режиме как статическая, медленная, «красная», то в изометрическом режиме как динамическая, быстрая. 

В патологических условиях и, в частности, под влиянием длительной патологической импульсации не только камбаловидная, но и икроножная все больше приобретает свойства медленной мышцы. Это означает, что в ней повышается тоническая возбудимость. Под влиянием постоянной импульсации и деполяризующих веществ, в частности ацетилхолина, в мышце вспыхивают нераспространяющиеся потенциалы действия, возникают местные очаги деполяризации. Формируясь на фоне вегетативной ирритации, крампи имеют много общего с тоническими контрактурами, возникающими в условиях денервации мышцы (феномен Вульпиана). При этом вегетативные волокна берут на себя тонические функции. Мышца как бы деградирует эволюционно и начинает реагировать на ацетилхолин, как реагирует на него гладкая мускулатура (Cannon V., Rosenbluth A., 1951; Левин Л.С., 1966). Не только в гладкой или тонической поперечно-полосатой, но и в фазной поперечно-полосатой мышце удавалось вызвать тоническое напряжение. Для этого требовалась тетанизация нерва после предварительного введения ацетилхолина непосредственно в кровь животного (Кибяков А.В., 1964). 

Наиболее выраженное тоническое воздействие на икроножную мышцу автор получил при раздражении ее проксимального отдела, что соответствует нашим наблюдениям и преимущественной выраженности нейроостеофиброза в проксимальных отделах трехглавой мышцы голени у больных с крампи. P.Nathan, описавший совместно с J.Spillane и др. (1971) так называемую болезненную ногу с гиперкинезом ее пальцев, подчеркнул частоту крампиподобных проявлений при данном синдроме. При этом он считает важнейшим фактором указанных проявлений афферентацию из задних корешков и спинальных ганглиев. Роль афферентации он обосновывает фактом подавления крампиподобных приступов сильным напряжением соседних мышц, наличием рубцов на ноге у некоторых его пациентов, а также аналогией с подобными проявлениями в лицевой мускулатуре при болезненном варианте неврита лицевого нерва. Роль же патологии задних корешков и ганглиев обосновывается фактом их поражения в описанных им наблюдениях.

Он указывает на возникновение длительных феноменов и при стимуляции задних корешков человека, что говорит о соответствующей генерации импульсов, передающихся отсюда через интернейроны кдвигательным клеткам передних рогов.

Что касается характера и интенсивности боли при крампи, то они, по нашему мнению, обусловлены внезапным раздражением «голых» болевых рецепторов эндо-, пери- и эпимизия и в первую очередь собственной фасции. Эта фасция трехглавой мышцы голени не содержит эластических и состоит из коллагеновых волокон, веерообразно и ножницеобразно перекрещивающихся и направленных поперечно к волокнам мышечным (OberstegJ., 1948; Lang J., 1962). При внезапном увеличении периметра мышцы невозможность дальнейшего растяжения малоупругого фасциального мешка и приводит к перераздражению его болевых рецепторов.

Как ни важны описанные местные влияния, условия для возникновения крампи все же складываются значительно быстрее при наличии некоторых общих факторов. Среди них следует выделить, во-первых, церебральные поражения — остаточные явления травм черепа, нейроинфекцию и пр. Для того же, чтобы такая импульсация реализовалась в форме крампи, требуются описанные условия на периферии, в спинальных и вертебральных аппаратах поясничной области и в икроножной мышце. У тех больных, у которых поясничный остеохондроз и явления нейроостеофиброза в трехглавой мышце голени сочетаются с очагами дополнительной патологической импульсации из вышеупомянутых нервных аппаратов, повышенная чувствительность трехглавой мышцы голени к гиперацетилхолинемии и серотонине-мии приводит к крампи — разряду. С усилением люмбо-ишиальгии, в период ее обострения, центральные импульсы, видимо, блокируются на поясничном уровне, и крампи не реализуются.

В настоящее время изложенная концепция частично проверена опытом лечения крампи при поясничном остеохондрозе. В свете описанного синдрома крампи целесообразно вернуться к непароксизмальным мышечно-тоническим нарушениям трехглавой мышцы голени и так называемому подколенному синдрому.

Викарные миоадаптивные перегрузки трехглавой мышцы, а также все позные перегрузки, испытываемые ишиокруральными мышцами, в еще большей степени сказываются на состоянии трехглавой мышцы.

Раздельная пальпация обеих головок икроножной мышцы выявляет обычно асимметричные гипотрофии и весьма часто миодистрофические болезненные узелки. Болезненность ахилловой точки Бирбраира в месте перехода мышцы в ее дистальное сухожилие — нередкий симптом. Однако особое внимание должны к себе привлекать проксимальные сухожилия в подколенной ямке — кнутри от сухожилий ишиокруральных мышц. Авторы, придающие основное значение корешковой патологии в болевых проявлениях поясничного остеохондроза, указывают на выраженность болей и особую болезненность в подколенной ямке при компрессии корешка S] (Бротман М.К., 1975). Авторы, рассматривающие изменения в фиброзных тканях в качестве инфекционно-аллергического процесса, «фиброзита», подчеркивают не только нарушения в сухожилиях, но и утолщение фасции, покрывающей ямку наподобие крышечки (aponeuritis poplitea — Соретап W., 1955). С этим процессом связывают и вынужденное положение в коленном суставе. Однако нацеленная пальпация выявляет у больных максимальную болезненность в боковых отделах ямки, где имеются утолщенные и деформированные сухожилия.

Контрактурное укорочение трехглавой мышцы легко определяется при оценке объема активного и пассивного разгибания обеих стоп в положении больного на спине. Если причиной укорочения является икроножная, а не камбаловидная мышца, ограничение объема исчезает при сгибании ноги в колене. Для оценки укорочения всей трехглавой мышцы V.Janda и K.Lewit (1973) пользуются следующим тестом: больному предлагают встать на корточки, не отрывая пятки от пола, что не удается при укорочении мышцы.

И.П.Кипервас (1977) включает в подколенный синдром и «синдром стволового ишиаса Бехтерева» — боль в подколенной ямке при пассивном разгибании ноги в коленном суставе. Если же при этом боль испытывается выше по ходу седалищного нерва, речь идет о проявлении пириформис-синдрома. По мнению автора, в тот же подколенный синдром следует включить и соответствующую точку Балле за счет воздействия на скрытый подкожный нерв — ветвь бедренного. Наиболее часто, однако, речь идет о болезненности фиброзно-мышечных структур, а не нервных стволов, которая сочетается с другими проявлениями нейроостеофиброза, с наличием узелков в трехглавой мышце голени или частыми крампи.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология