Диагноз актуального клинически значимого остеохондроза

18 Марта в 16:55 5127 0


Трудность диагностических дефиниций вообще связана в первую очередь со сложностью понятия болезни. Эти трудности особенно велики при полифакториальных заболеваниях с их широким диапазоном клинических проявлений: от легких (трудно отграничиваемых от нормы) форм до очень тяжелых (Paunesku-Podeanu A., 1974). 

Это относится отнюдь не к одному лишь остеохондрозу. Достаточно вспомнить проблему неврозов. Диагностические разночтения одних и тех же клинических форм послужили даже поводом для отрицания понятия «невроз» (Попов А.Е., 1954). Недоучет упомянутого диапазона клинических проявлений в отношении зоба проявился тем, что, по сведениям бюллетеня Всемирной организации здравоохранения за 1958 г., на земном шаре имеется якобы 200 миллионов таких больных. О.В.Николаев (1964), критикуя подобные трактовки, указывает, что при этом, видимо, в число больных включили всех лиц с самой легкой степенью увеличения щитовидной железы («невидимый зоб»). 

Еще в большей степени такого рода трудности имеют место в связи с диагнозом остеохондроза, если учесть, что в течение жизни вертеброгенными болями страдает каждый второй человек (Sturm A., 1958; Шмидт И.Р., 1976). Поэтому формально риск гипердиагностики остеохондроза невелик. Этот «риск» будет становиться все меньше и меньше в будущем, по мере развития медицины профилактической. В самом деле, на одном крайнем полюсе указанного выше широкого диапазона клинических проявлений находятся вертебральные нарушения без грубой клинической картины, до поры до времени скомпенсированные и требующие определенных профилактических мероприятий. Но и в находящихся на другом полюсе клинически выраженных случаях заболевание обычно не представляет витальной опасности. Не удивительно, что J.Sigard (1918) считал нехарактерными для данной формы: 1) отеки и прободающую язву; 2) двусторонние поражения; 3) сфинктерные нарушения (о причастности миелопатии к данной форме тогда еще не знали). 

Хотя в настоящее время эти утверждения (не считая прободающую язву) устарели, следует продолжить критическую тенденцию по предотвращению гипердиагностики остеохондроза. Синдромы остеохондроза столь же неспецифичны, сколь и многообразны: чуть не любое страдание легко приписать остеохондрозу. Выше мы показали, как это грозит снижением онкологической бдительности. Это грозит и опошлением самого врачебного мышления, поиском легкого пути по установлению основного (совсем не вертебрального!) заболевания. Так нередко случалось в практике и литературе с синдромом вялого ребенка, с врожденными вывихами. Особенно досталось офтальмологическим формам, включая близорукость, нелепо попавшую в круг вертеброгений. Ведь переутомление цилиарной мышцы, вазодистонические сдвиги в сетчатке встречаются и у больных шейным остеохондрозом (Коваленко В.В., Пилипенко А.С., 1992) — не вертеброгений же!

Терминологически, как уже упоминалось, обобщающее определение оправдано тем, что при всех формах заинтересованы как кость, так и межпозвонковый «хрящ» (остеохондроз). Однако во врачебной практике термином «остеохондроз» не следует обозначать изменения типа спондилеза, который, выступая в чистом виде, не сопровождается клинической симптоматикой. Когда же диагностируется остеохондроз, то тем самым подчеркивается наличие патологического процесса, который проявляется клинически или чреват возможностью таких проявлений. Точно так же диагноз остеохондроза не должен фигурировать в клиническом заключении, если измененный ПДС достиг состояния защитной обездвиженности, не травмирует нервные элементы и нет признаков «на расстоянии» или «по соседству». Так часто обстоит дело при фиброзе диска или фиксации ПДС за счет костных скобок. Рентгенолог может дать описательное заключение о фиброзе диска или о спондилотической его фиксации: это не клинический диагноз остеохондроза, т.к. нет ведущего клинически значимого остеохондроза.

Другая ситуация, когда ограниченной фиксации нет, но пораженный остеохондрозом ПДС обездвижен за счет его функциональной фиксации защитным напряжением мышц. За счет такой миофиксации (но локальной!) завершается обострение неврологических проявлений остеохондроза: есть морфологические признаки остеохондроза кроме основного — сдвига смежных позвонков. Это не выздоровление, а ремиссия. Настораживающий диагноз остается, он оправдан, если сопровождается указанием на миофиксирующую компенсацию или другие нарушения двигательного стереотипа.

Отдельно взятое определение «остеохондроз» — не диагноз (так же, как не является диагностической дефиницией «инфекционное заболевание»). Он становится начальной частью формулируемого диагноза лишь в том случае, если уточняется его конкретное топическое выражение: по вертикали позвоночника и (если речь идет о грыже) по его поперечнику. Что касается установления топики по вертикали, то клиническую картину заболевания часто определяет не тот позвоночный сегмент, который представлен на спондилограмме грубыми признаками дистрофического поражения, а соседний. В таком соседнем сегменте еще не завершилась иммобилизация: еще не установились ни устойчивая контрактура его мелких мышц, ни фиброз диска.

Таким образом, нельзя поставить диагноз остеохондроза, не указав на наличие или отсутствие клинически манифестных его проявлений. В этой связи можно было бы согласиться с М.К.Бротманом (1975), возражавшим против термина «осложнения остеохондроза». Осложнение — это присоединяющийся к основному заболеванию процесс, не входящий в рамки его основных проявлений. Клинически же манифестный остеохондроз — это и есть заболевание с его разнообразными проявлениями. Другое дело — присоединяющиеся истинные осложнения, как, например, цистит или пролежни при вертеброгенной миелопатии и пр.

Установление диагноза клинически латентного остеохондроза — это не констатация случайно обнаруженной спондилографической находки, хотя важность рентгенологического подтверждения диагноза не вызывает сомнения. Клинические проявления встречаются и при отсутствии спондилографических признаков. Важнее клинические признаки заинтересованности одного ПДС. Эти признаки по-разному оцениваются различными школами. Французские авторы (Maigne R., 1961, 1968) придают основное значение местной боли и болезненности в связи с минимальным сдвигом смежных позвонков. Уместно напомнить, что Г.И.Маркелов еще в 1929 г. рекомендовал выявление пораженного уровня путем установления местной болезненноcти при постукивании по плессиметру вдоль паравертебральной линии. Мы считаем более доказательной болезненность остистых отростков, межостистых промежутков и капсул межпозвонковых суставов при глубокой их пальпации, в меньшей степени — при вызывании симптома Ласе-га. H.Matthiash (1959) даже утверждал, что для установления актуального уровня поражения болезненность остистых отростков и напряжение паравертебральных мышц важнее, чем миелография. 

Немецкие авторы придают основное значение обездвиженности пораженного сегмента, выявляемой на рентгенограммах с функциональными пробами (Penzholz Н., Whiter М., 1964). K.Lewit (1973), G.Gutmann (1975) и др., придавая важное значение обездвиженности сегмента, судят о ней с помощью приемов мануальной терапии. Таким образом, устанавливается как бы иерархия диагностических критериев: выявляются признаки, связанные с относительно безобидным блокированием межпозвонкового сустава (устраняемые мануальной терапией) и более устойчивые признаки поражения сегмента (не устраняемые надолго мануальной терапией). Не меньшее значение имеет локальная гипермобильность межпозвонковых суставов, особенно при оценке вертеброгенных болей у детей. Что касается понятия «стабильность», то оно введено в медицину ортопедами. Это понятие о прочности системы — способности выдержать нагрузку с сохранением жесткости, не подвергаясь избыточной деформации. 

Нестабильность — это патологическая подвижность или патологическая фиксация

Происходит повреждение в точках соединения силовых линий — в пульпозном ядре и смежных позвонках. Когда вопрос переходит в плоскость гипер- или ги-помобильности, особого внимания заслуживает функция мышц, обеспечивающих фиксацию соответствующего сустава позвоночника. Многие болевые и другие проявления обусловлены рефлекторными нарушениями по соседству и на расстоянии от моносегментарного поражения позвоночника. Распространенными являются эти нарушения, а не актуальные вертебральные очаги. Диагноз «распространенный остеохондроз» дает простор для неточной, аморфной диагностической мысли. Роль дополнительных методов исследования (особенно КТ и МРТ) при этом неоценима. В связи с вопросом о диагнозе актуальных клинических проявлений, во-первых, подчеркиваем еще раз, что спондилографические признаки выпадения диска, особенно при свежих поражениях, нередко отсутствуют: в 12% — по И.П.Охрименко и Н.А.Деевой (1968), в 17% — по Э.К.Хейнсоо (1961, 1962), в 20% - по Я.И.Гейнисману (1953), в 28% — по A.Begg и M.Falkoner (1949), и только МР-томография их выявляет. В то же время выраженная спондилографическая картина остеохондроза 4-й степени (или МР-и миелографические картины) зачастую не проявляется клинически. W.Hitsleberger и R.Witten (1968) показали на пневмомиелограммах, сделанных 300 больным с патологией задней черепной ямки, не жаловавшимся на поясничные боли, что изменения дисков были выявлены в 37%, в том числе поражения единичных дисков — в 19%.

То же было выявлено Я.КАссом и А.С.Денисовой (1966) дискографически у больных и на трупах. Согласно Р.И.Паймре (1973), миелография информативна: 1) при срединно расположенном пролапсе; 2) при пролапсах верхних поясничных дисков, когда неврологическое исследование не давало возможности точного определения топики пролапса; 3) у больных с односторонним бирадикулярным синдромом, у которых расположение пролапса на основе неврологического исследования не было ясным; 4) у лиц моложе 20 лет, у которых поясничной боли не было, но была очень сильная корешковая боль — для исключения спинальной опухоли; 5) при паралитическом ишиасе; 6) больным, оперированным по поводу пролапса диска, у которых возникло обострение корешкового синдрома, но было неясно, были ли причиной неврологических проявлений рецидив пролапса (релапс), спайки вокруг корешка или пролапс на новом уровне. То же касается и стеноза поясничного канала. Не только передняя, но и задняя граница канала устанавливается с помощью бесконтрастной спондилографии. Кроме того, стеноз канала проявляется увеличением и деформацией дуг, чаще на уровне Lm-iv (MatyZ. etai, 1971; Epstein A. etai, 1967; Teng P., Papatheodorou C, 1963; Schatzker J., Pennal G., 1968; Злотник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972; Богородинский Д.К. ссоавт., 1975).

Необходимы сопоставления результатов всех этих дополнительных методов с клиническими данными. Отрицательные результаты рентгенологического исследования не исключают возможность пролапса и, наоборот, выявленный «пролапс» может быть артефактом за счет изменений в эпидуральной клетчатке. В трудных случаях может быть предпринято предоперационное исследование с контрастноположительными веществами. Идеальным способом предоперационного исследования, естественно, является МРТ или КТ, что, впрочем, не исключает и способов традиционных.

Довольно точную информацию о положении и размерах грыжи, о положении секвестров (ретрокорпорально, преламинарно, сползание кверху или книзу), а также об отношении грыжи к сдавливаемому корешку дает саккорадикулография с помощью Dimex-x в сочетании с зонографией (Buchheit F. et al., 1975). Столь же доступна при отсутствии осложнений и возможности повторных исследований пневмоперидурография и контрастная эпидурография (Zarski J. et al, 1978; Штульман Д.Р. с соавт., 1974). Впрочем, в наблюдениях М.Д.Благодатского и соавт. (1973) у 21 из 112 оперированных была обнаружена грыжа, несмотря на отрицательные данные эпидурографии. То же, видимо, касается изотопной миело- и эпидурографии, а, возможно, в редких случаях и дискографии. А.И.Осна (1973) считал, что в стадии внутридискового перемещения пульпозного ядра пункция диска, увеличение его емкости, воспроизведение его емкости, локальных и отраженных болей и рефлекторных проявлений при введении в него жидкости, а затем полное исчезновение их под влиянием раствора новокаина говорят об их дискогенном характере. Когда радикулопатия возникает вследствие «скрытого позвоночного стеноза» (ChoudhuryA., NaylorJ., 1977), то это происходит за счет впаяния корешка в боковой рецессус. Достоверная информация была возможна лишь при дискографии, а в настоящее время — по данным MP-томографии (Алтунбаев Р.А., 1993).

Следует учитывать также дистрофические поражения в области межпозвонковых суставов (подвывихи, артрозы с соответствующими периартрозами). Выявляемые на обычных спондилограммах, они раскрывают механизмы заболевания, которые зачастую актуальнее, чем имеющиеся изменения в диске. Подобную роль, как уже упоминалось, могут играть межостистые неоартрозы, выявляющиеся уже на обзорных передне-задних и, реже, боковых рентгенограммах. При этом начальные стадии выявляются лишь при нацеленном анализе рентгенограмм. В связи с малой контрастностью изображения остистых отростков, особенно на боковых рентгенограммах, N.Felmann (1934) рекомендует изучение рентгенограмм с помощью подсветки. 

С этой же целью целесообразно использование сагиттальной томографии. Когда имеются симптомы раздражения симпатического ствола, требуется учет передних костных разрастаний тел позвонков (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1966; Власов Н.А., 1967; Веселовский В.П., 1972). Е.И.Шахновская (1974) среди 50 больных с рентгенологически подтвержденными передними (у 24) и передне-боковыми (у 26) костными разрастаниями наблюдала преобладание вегетативных проявлений над слабо выраженными или отсутствующими симптомами со стороны моторики и чувствительности.

Также при оценке диагностического значения конституциональных аномалий пояснично-крестцового или шейно-грудного перехода следует исходить из их конкретного патогенетического и клинического значения. Такое значение рентгенологически выявленная аномалия имеет далеко не всегда. Р.Р.Вреден (1927) считал, что поясничные боли появляются лишь при наличии подвижности, микротравматизации аномальных суставов, в которых возникают артрозы. И.Л.Тагер (1949) подчеркнул значение фактора симметричности аномалий. Значимость этого фактора нам представляется важной и в связи с данными о роли асимметрии проприорецепции.

Из аномалий развития суставов особенно значимы нарушения тропизма, особенно если удалось выявить связь клинических проявлений, начавшихся в относительно раннем возрасте, с артрозом и периартрозом в зоне нарушения суставного тропизма. Так, картина артроза на уровне аномалии Ly-Si, болезненность сустава при его глубокой пальпации, отдача болей по дерматому L5 (впереди данного сустава проходит корешок) при поколачивании поданной зоне или при вызывании симптома межпозвонкового отверстия — все это позволяет выдвинуть в диагнозе аномалию на первое место. Это существенно и для аномалии тропизма в краниоцервикальной области (МажейкоЛ.И., 1996). При формировании диагноза аномалии суставных отростков следует учесть, что некоторые авторы относят к нарушениям тропизма лишь аномалии положения фасеток по отношению к сагиттальной плоскости. Однако сюда же целесообразно отнести поворот длинной оси фасетки к горизонтальной плоскости. Существуют, кроме того, аномалии величины отростков или фасеток, артикуляции верхушки суставного отростка с дужкой позвонка, отсутствие суставных отростков и пр. То же примерно относится к дистрофическим поражениям в области добавочного крестцово-подвздошного сочленения (Захаров Б. И., 1964). 

Аномалии желательно представить в диагнозе с указанием их конкретного значения для возникновения определенных синдромов. Так, скрытая расщелина дужки не обязательно должна быть отражена в диагнозе, если она не сказывается на развитии остеохондроза у данного больного. То же состояние при наличии утолщения расщепленной дуги (с соответствующим сужением позвоночного канала) имеет уже диагностическое значение, если локализация этого утолщения соответствует локализации сдавленного корешка. При наличии переходного позвонка иногда трудно отделить принадлежность переходного позвонка к поясничному или крестцовому отделу. Приходится зачастую делать снимки всего позвоночника, чтобы решить вопрос о характере переходного позвонка на грудо-поясничном уровне. Поэтому в последние годы стали избегать термина сакрализации и люмбализации. Главное, однако, заключается не в названии вида аномалии, а в определении той патогенетической нагрузки, которую она несет. Необходимо поэтому подчеркнуть подвижность и асимметричность синостоза или сочленения каудального позвонка с крестцом, артроз и периартроз в зоне соответствующего соединения. Необходимо также отразить степень перегрузки люмбальной связки при высоком расположении каудального поясничного позвонка, выраженность нейроостеофиброза в месте прикрепления связки к задней верхней ости подвздошной кости. 

Возникающий остеохондроз (например, при сакрализации Ly и соответствующей перегрузке оставшихся поясничных дисков) должен быть отражен на втором месте, хотя непосредственной причиной «свежих» симптомов компрессии и является патология диска. Возможна, естественно, и другая последовательность изложения диагноза: «грыжа диска у лица с переходным позвонком». В условиях нейрохирургического отделения такая формулировка представлялась бы более целесообразной, т.к. она подчеркивает объект необходимого воздействия — грыжу. Но такая логика «от обратного» нам кажется недостаточно обоснованной. Она гипертрофирует одну сторону механизма заболевания, которая представляется основной сегодня (при данном подходе к болезни, при учете отношения к ней врачами данного профиля и др.). При возникновении грыжи дистрофически измененного диска у того же больного сразу после травмы по той же логике следовало бы диагностировать в первую очередь травматическое поражение позвоночника. Между тем ни травма, ни статико-динамические перегрузки при отсутствии переходного позвонка в данном случае не вызывали бы заболевания. Это приходится учитывать при профессиональном отборе, при профилактике заболевания, при профилактике обострения. Соответствующие примеры будут приведены позже.

Дополнительные методы лучевой диагностики предназначены отнюдь не для решения одной лишь топической задачи: где больной диск, стадия его поражения по Армстронгу и другие его особенности — все это оценивается прежде всего клинически по данным анамнеза и вертеброневрологического исследования. Это касается и некоторых особенностей, которые, казалось бы, могут быть определены лишь специальными методами лучевой диагностики. Так, обнаружить наличие свежего или застарелого заднего разрыва фиброзного кольца возможно лишь с помощью МР-томографии или рентгеноконтрастных методик. Между тем оба варианта имеют свои (хотя и не обязательно) клинические корреляты. Так, первый вариант клинически проявляется нередко невозможностью наклона туловища вперед, а второй (из-за фиксации грыжи, ее ущемления при сближении задних отделов позвонков) — невозможностью разгибания в пояснице. По тем же клиническим данным боль при разгибании возможна и при поражении межпозвонкового сустава.

Таким образом, уже начальная часть диагноза, которая отражает вертебральный синдром, не должна ограничиваться формальной морфологической дефиницией, пусть и конкретно подтвержденной методами лучевой диагностики. Требуется оценка преимущественного значения дисковой, суставной, врожденной и приобретенной патологии, характера позвоночной деформации, состояния фиксации пораженного, соседних и отдаленных ПДС. 

Этими характеристиками должны конкретизироваться такие диагнозы, как люмбаго, люмбальгия, нестабильность. Поэтому уже в пределах самой лучевой диагностики намечаются более широкие задачи. Они касаются не только расширения зоны исследования в пределах не одного лишь пораженного сегмента, но и всего позвоночника, его адаптивных механизмов, образования компенсаторных изгибов, а также изгибов поперечных отростков и др. Этот выход диагностической мысли за пределы позвоночного сегмента (и соответствующего корешка) еще в большей мере необходим при клинической диагностике.

Чуть ли не любую боль в связи с поражением позвоночника даже выдающиеся неврологи часто определяли как корешковую. Так, М.Б.Кроль (1936), указывая на болевые ощущения при болезни Бехтерева, писал, что «со стороны задних корешков» наступают жестокие боли в пояснице. (Если за счет вовлечения корешков — почему лишь в пояснице? Это боли за счет раздражения рецепторов суставных тканей. — Я.П.) Другой крупный невропатолог писал, что больные миеломной болезнью поступают в неврологическое отделение по поводу корешковых болей, которые локализуются «вдоль позвоночника...». 

Третий, представив картину осложнений аневризмы аорты, утверждал, что боли в межлопаточной области и болезненность при перкуссии остистых отростков свидетельствовали (? — Я.П.) о формировании радикулярного синдрома. Между тем ни по характеру клинической картины, ни по локализации компремирующей структуры это поражение не является корешковым. Мы не возвращаемся (см. 1том 1-го издания) к объяснению причин такого рода ошибок, позволив себе эти примеры с единственной целью: исключить из логической диагностической работы мысленные ссылки на указанные неудачные высказывания авторов (пусть и авторитетных), когда у невропатолога возникает намерение сформулировать аморфный диагноз «корешковый синдром». Согласно данным авторитетного военного госпиталя, среди вертеброневрологаческих больных лишь в 12% было соответствие между КТ данными о грыже диска и о поражении соответствующего корешка (Барсуков С.Ф. и соавт., 1998). Авторы справедливо считают, что выраженность вертеброгенной патологии — лишь один из ряда факторов развития корешкового синдрома, который был клинически актуальным не более чем у 1/3 больных. Преобладали синдромы рефлекторные.

Если обнаружена картина истинного корешкового синдрома и его можно назвать (L4, L5, С7 и пр.), то и этого недостаточно — необходимо установить его клиническую актуальность. Приводим пример.

Больная Г., 46 лет, учительница, поступила в неврологическое отделение с направительным диагнозом: «остеохондроз Ly-S| с компрессией корешка Si слева». Лечащий врач подтверждает тот же диагноз, а анамнез его представлен в истории болезни следующим образом.

4 месяца назад стали беспокоить ломящие боли в левой ягодице по задней поверхности левой ноги. Боли прошли вскоре после лечения теплом. Лечилась в санатории по поводу неврастении, получила и грязевые процедуры. Когда через месяц помылась в бане, то вновь ощутила боли в левой ягодице с иррадиацией по левой ноге. 10 дней назад появилось ощущение онемения по наружному краю левой стопы, в IV и V пальцах и по наружно-задней поверхности бедра и голени. В статусе было отмечено: наибольшее напряжение поясничных мышц слева, ограничение движений в этой области, гипотрофия мышц левой голени, бедра и ягодицы, снижение подошвенного рефлекса, а ахилловы отсутствовали с двух сторон. Были также отмечены болезненность межостистой связки L\rS| и гипоальгезия по наружной поверхности голени и стопы. Все это и наличие изменений на рентгенограмме позволило подтвердить диагноз компрессии Si корешка и начать лечение растяжением позвоночника, динамическими токами, электрофорезом. Состояние, казалось, улучшалось, хотя и медленно, а через 2 месяца после поступления — резкое усиление болей в пояснице и ноге.

При более детальном анализе данного наблюдения оказалось следующее: в стандартном диагнозе компрессии корешка (к тому же без указания выраженности болевых и других проявлений), а также в анамнезе и статусе были упущены детали, без которых план лечения не мог быть совершенным. Оказалось, что начало заболевания — не с болей в ягодице, а с болей в пояснице и левой ноге в течение 8 последних лет, что подтверждало диагноз вертеброгенного заболевания. Полученные сведения о начале заболевания (обобщенно — «боли... по задней поверхности левой ноги») были недостаточно профессиональны. Эти сведения не давали основания для констатации «корешкового синдрома». Боли в левой ноге не носили характер корешковых: они отдавали в пятку и сопровождались ощущением холода в стопе, что говорило о вовлечении вегетативных волокон седалищного нерва. К тому же выяснилось, что боли эти не усиливаются при движении в пояснице, одинаково беспокоя пациентку и в положении сидя, лежа или при движениях в ноге. Поэтому можно было заподозрить, что боли связаны с патологией в области ягодицы, возможно, в грушевидной мышце, с ущемлением седалищного нерва.


Поиски симптомов выпадения в зоне корешка Si или L5 не привели к выявлению грубых симптомов свежего поражения. Слева слегка гипотрофична передняя большеберцовая мышца, ограничен объем разгибания и, в меньшей степени, сгибания стопы. В сфере чувствительности и рефлексов найдены более определенные симптомы со стороны корешка Sri легкая гиперестезия кожи IV и V пальцев и наружного края стопы, отсутствие ахиллова рефлекса и снижение его справа. Резко гипотрофичными оказались мышцы бедра, особенно полусухожильная и полуперепончатая. При отведении согнутой в колене ноги в сторону появляется боль в мышце, напрягающей широкую фасцию, и в ягодице, а объем приведения бедра ограничен. Нерезко выражен симптом Боннэ-Бобровниковой. При вызывании симптома Ласега нога сгибается до 90°, но появляется боль в подколенной ямке. Таким образом, стало складываться убеждение об обусловленности болевого синдрома явлениями нейроостеофиброза в области ягодицы, илиотибиального тракта и подколенной ямки. Интенсивная пальпация соответствующих тканей утвердила в этом убеждении. Болезненность не ограничивается областью межостистой связки Lv-S|. 

Она выявляется в левом крестцово-подвздошном сочленении (особенно при постукивании по нему) и наиболее резко — в области средних отделов грушевидной мышцы. Интересно, что латеральная часть мышцы у большого вертела безболезненна. О том, что вовлечен седалищный нерв (видимо, из-за воздействия напряженной грушевидной мышцы), можно было судить и по вегетативным симптомам: левая нога слегка синюшна, на ощупь холоднее правой. Что же касается ахиллова рефлекса, то его отсутствие по всем данным было связано не с актуальным поражением седалищного нерва, а с давней грыжей Ly-Si и остаточными явлениями сдавления корешка Si. Вспомним зону распространения парестезии до IV-V пальцев, остаточную гиперестезию.

Диагностическая оценка вертеброгенных нарушений требует учета следующих ситуаций.

1. При компрессионных синдромах наиболее часто поражаемых нижнепоясничных и шейных корешков не вовлекаются серые соединительные симпатические волокна (они имеются лишь в грудных и верхнепоясничных корешках). Раздражению могут здесь подвергаться лишь заднекореш-ковые эффекторные сосудорасширяющие волокна Кен Куре. Симпатические вазомоторные реакции могут быть здесь лишь рефлекторными — в ответ на раздражение рецепторов периневральных структур.

2. Компрессия волокон симпатического ствола передне-боковыми костными или дисковыми структурами — редкая, но возможная ситуация.

3. Т.к. наиболее часто встречаются некомпрессионные, а рефлекторные нейрососудистые синдромы, они — ответ на раздражение рецепторов (а не корешковых волокон). Это рецепторы вертебральных, а затем и экстравертебральных тканей, включая периартериальные. В этой связи важно подчеркнуть следующее.

При трактовке некомпрессионных вегетативных синдромов, например, синдрома плечо-кисть, многие современные клиницисты относят их к так называемой РСД — рефлекторной симпатической дистонии (Bonica J., 1953). В этой группе объединены многие неневральные симпатические поражения — от атрофии Зудека, травматической симпатальгии до каузальгии. Между тем Г.И.Маркелов (1939, 1944) описал рефлекторный вегетативный реактивный (ирритативный) синдром не только задолго до введения менее адекватного понятия РСД1, но и экспериментально, и клинически разработал варианты рефлекторных и болевых вегетативных проявлений. Источниками синдрома являются любые патологические очаги в теле. Из их рецепторов патологическая импульсация распространяется как бы по радиусам (иррадиационный синдром). Эти радиальные «линии» подвергаются различным изгибам в зависимости от места влияния других патологических очагов в теле. На их пути расположены описанные в школе Г.И.Маркелова болевые точки Бирбраира: в области болезненной височной и сонной артерии (выявляется скользящей пальпацией), наружных костных точек тройничного нерва, паравертебральные, ахиллова сухожилия и др. К ним следует отнести и точку Гринштейна, и описанную нами точку позвоночной артерии. Такими зонами, по существу, являются и болевые мышечные уплотнения. В практике врача определение вегетативно-ирритативного синдрома обеспечивает терапевту, хирургу, гинекологу и другим специалистам направление их диагностических усилий в поиске висцерального заболевания.

Таким образом, не любая вертеброгенная боль по своему патогенезу является корешковой и не любые истинно корешковые симптомы, в частности безболевые, являются клинически актуальными

Это, как уже говорилось, должно быть учтено при постановке диагноза.

Зависимость болей от поражения корешка можно уточнить и так: его инфильтрируют водорастворимым контрастом, а затем 1 мл лидокаина. Исчезновение боли говорит о ее обусловленности патологией данного корешка (Macnab /., 1987).

Оценивая корешковые проявления, необходимо попытаться установить те из них, которые обусловлены сдавленней корешка или растяжением его над грыжей, и те из них, которые обусловлены воздействием патологических или аномальных структур, смещением соседних корешков оболочечной манжеткой, воздействием арахноидальных и эпидуральных спаек, соответствующими гемо- и ликвородинамическими нарушениями. Все такого рода клинические проявления поражения позвоночного сегмента и вовлекаемых позвоночных периартикулярных и других структур (боли, гипоальгезия, характерные болевые точки, мышечные спазмы) определялись нами (1961, 1965) как некорешковые синдромы остеохондроза, а за рубежом (Briigger А., 1965) — как псевдокорешковый синдром. Псевдопериартикулярными стали называть и туннельные синдромы (Saal J. et al., 1988). Однако такого рода определения по признаку отрицания («не», «псевдо») годятся в качестве обобщающего, но отнюдь не диагностического термина. В диагноз должны быть включены конкретные рефлекторные (мышечно-тонические, дистрофические, сосудистые) и миоадаптивные синдромы. Для диагностики мышечно-тонического или дистрофического периферического синдрома необходимо придерживаться четкого алгоритма: 1) зона спонтанной боли, 2) зона вызванной при растяжении соответствующей мышцы или фиброзной ткани, 3) зона болезненности.

Так, если больной жалуется на боли в ягодице, в тазу, паху (и у врача появляется предположение о вовлечении наружных ротаторов бедра), эти жалобы являются первым шагом алгоритма. Второй обязательный шаг — растяжение этих тканей (в частности, мышц: грушевидной, запирательных, близнечных, квадратной; связок: крестцово-остистой и бугорной — любой вариант симптома Боннэ-Бобровниковой; участие упомянутых связок уточняется соответствующими коленно-сосковыми пробами — см. стр. 65-66; уточняется зона отдачи болей). Третий шаг — уточнение этой зоны путем болевой пальпации (масса соответствующей мышцы, места прикрепления, точнее — начала, кнутри от большого мыщелка бедра; выше начинается грушевидная, ниже — запирательные и еще ниже — квадратная бедра). Дальнейшее уточнение диагноза — см. описание соответствующего мышечного или фиброзного синдрома и соответствующих компрессионных нейропатий.

Определение многих миоадаптивных синдромов — нелегкая задача. По подсчетам нашего сотрудника В.П.Веселовского, при различных деформациях поясничного отдела позвоночника у больных остеохондрозом число комбинаций перегружаемых мышц крайне велико (более полутора тысяч). Следовательно, пытаться классифицировать эти вторичные нейродистрофические синдромы исходя из локализации вовлекаемых мышц (а также сухожилий и других фиброзных тканей) бессмысленно. Поэтому целесообразно ограничиться определением конкретных, наиболее часто встречающихся рефлекторных синдромов, описанных в настоящем руководстве. В последние годы пытаются диагностировать включенные в миоадаптивный процесс определенные мышечные комплексы-стереотипы (Janda V., Lev/it К., 1973). Т.к. все же картина заболевания чаще всего не ограничивается рамками определенных синдромов, в диагнозе могут быть названы и отдельные симптомы, если они клинически актуальны (например, явления нейроостеофиброза в какой-либо зоне). Определение клинически актуальной ситуации требует, наряду со сказанным, установления стадии заболевания и стадии развития синдрома. В одном случае он может возникнуть в начале заболевания, в другом — на следующих этапах как проявление компенсации, адаптации или срыва компенсации.

В целях адекватного решения профилактических, лечебных и экспертных задач выраженность клинически актуальных проявлений должна быть определена по возможности в количественных показателях. Но это не так просто. Так, изучая тяжесть проявлений остеохондроза, О.Нагпарр (1966) и KJocheim (1961), пользуясь одними критериями тяжести заболевания, отмечали разную частоту легких и тяжелых случаев. I степень тяжести первым автором зарегистрирована в 33%, вторым — лишь в 20%, II степень тяжести (выпадения в сфере чувствительности и рефлексов, выраженный симптом Ласега) — соответственно в 49% и 62%. 

Подобные расхождения, естественно, могут быть значительно уменьшены при наличии договоренности об определенном цифровом выражении количественных показателей. Некоторые из них описаны: 3 степени болевых проявлений мышечного напряжения, сколиоза, 5 степеней пареза, 4 степени рентгенологической выраженности остеохондроза и пр. В описательной части истории болезни крайне желательно пользоваться количественными показателями наклона, при котором выключаются многораздельные мышцы; угол возможного сгибания бедра при симптоме Ласега. Т.Мыдлик и соавт. (1962) оценивали клинические проявления не по абсолютным цифрам (градусы и пр.), а по относительным (за 100% принимается показатель, связанный с данным признаком нормальной функции).

Переходя к конкретным примерам формулировки диагноза, отметим еще раз недопустимость аморфных определений типа «дискогенный (или вертеброгенный) радикулит» или «корешковый синдром». Недопустим отказ от научно обоснованного определения болезни по «тактическим» соображениям. И.П.Антонов (1978) в целях адаптации к форме 3.1 рекомендует на первое место в диагнозе поставить неврологический синдром, а на второе — его причину, т.е. патологию позвоночника. Если оставить все эти тактические соображения1 и остановиться лишь на терминологии, соответствующей требованиям современной медицинской науки, диагноз должен отражать следующее.

1. Этиология заболевания (а если она точно еще не установлена, то известный основной очаг болезни). 

При этом классифицировать отдельно «остеохондроз» и отдельно «грыжу диска» по крайней мере для поясничного уровня вряд ли обязательно. Требуется, естественно, уточнение локализации, характера грыжи и стадии. Это не оправдывает, однако, целесообразность выделенных в Международной классификации восьмого пересмотра отдельных рубрик: 725 («смещение межпозвонкового диска») и 728 («синдром вертеброгенной боли»): смещение диска и есть один из вариантов вертеброгенного заболевания, сопровождающегося болью. В той же классификации отдельной рубрикой (717) как отдельное заболевание выделено «люмбаго», являющееся обычно синдромом остеохондроза. Естественно, что в настоящее время речь может идти лишь об одной этиологической рубрике («остеохондроз», «грыжа диска» или «вертеброгенные синдромы») с участием различных клинических проявлений, различных синдромов (как то и представлено в рубрике 728). Люмбаго должно быть включено в одну рубрику с другими синдромами остеохондроза (или грыжи диска). Что касается диагнозов «неврит поясничного сплетения», «поясничный (или крестцовый) радикулит», то они относятся к редким местным выражениям воспалительных поражений периферических нервов. Указанные формы, как и локальные нейропатии токсического или другого генеза (как и миелополирадикулиты, полиневриты, полинейропатии), должны рассматриваться отдельно как неврологические осложнения соответствующих инфекций, интоксикаций или других заболеваний. Они не должны создавать ложного представления о полиэтиологичности «пояснично-крестцового радикулита».

2. Клинические проявления.

3. Выраженность этих проявлений.

4. Стадия и этап процесса.

Приводим некоторые примерные формулировки.

1. Парамедианная грыжа диска Ly-S] (II стадия), компрессия корешка Si слева с выраженными болевыми проявлениями. Ограниченная поясничная миофиксация. Этап стационарный. Течение ремиттирующее.

2. Парамедианная грыжа диска L|V-v (HI стадия), остаточные явления компрессии корешка L5 слева, люмбальгия с умеренными болевыми проявлениями, компенсирующая миофиксация, гомологичный сколиоз I степени. Этап регрессирования. Общее течение регредиентно-ремиттирующее.

3. Грыжа диска Ly-Si (I стадия), синдромы грушевидной мышцы и крампи справа, умеренные болевые проявления. Стадия обострения, этап регрессирования. Течение регредиентное.

4. Грыжа диска Ьцму, люмбаго, резко выраженные болевые проявления; генерализованная миофиксация.

5. Переходный Ly-Si позвонок (люмбализация S]), парамедианная грыжа диска Liv-v (П.стадия), компрессия дополнительной корешково-спинальной артерии с глубоким вялым парезом правой стопы. Субкомпенсируюшая миофиксация. «Холодный период» (или относительная ремиссия). Течение хроническое.

6. Переходный пояснично-крестцовый позвонок — неподвижный симметричный синостоз (сакрализация Ly), стеноз позвоночного канала, медианная грыжа диска Lm-iv (II стадия), сдавление конского хвоста с двухсторонним парезом ног, больше справа и периодической задержкой мочи. Субкомпенсируюшая миофиксация. Течение медленно регрессирующее.

7. Переходный пояснично-крестцовый позвонок: люмбализация, нарушение тропизма суставов Ly-Lyi (сагиттальная щель слева), парамедианная грыжа диска Ly-vi (II стадия), выраженные явления нейроостеофиброза в области правой илиолюмбальной связки, синдром грушевидной мышцы и остаточные явления компрессии корешка Si справа; миофиксация, течение ремиттирующее.

8. Парамедианная грыжа Ljy_v слева (III стадия), асептический лептоменингит и эпидурит с компрессией корешка L5 с вовлечением корешков L5 и Sj слева, пояснично-тазо-бедренная разгибательная ригидность. Явления нейроостеофиброза в подколенной ямке, больше в наружной головке двуглавой мышцы бедра слева. Хронически-ремиттирующий тип течения у больной левосторонним аднекситом.

9. Аномалия тропизма суставов Ly-Si (сагиттальная щель справа) с выраженным их артрозом и периартрозом, выпячивание диска Ly-Si, компрессия корешка Ls с умеренными болевыми проявлениями слева, на стороне рубцовых изменений кожи и подкожной клетчатки (после давней травмы). Декомпенсирующая миофиксация. Обострение, этап прогрессирования. Течение хроническое.

10. Дизрафический статус, расщелина дуги Ly, варикоз эпидуральных вен, парамедианная грыжа диска Ly-Si справа (III стадия), асептический перидурит. Остаточные явления компрессии корешка Si справа с легким парезом перо-неальных мышц и явлениями нейроостеофиброза в передней большеберцовой мышце. Поясничная миофиксация. Течение ремигтирующее.

11. Остеохондроз Cyj-ун (III степень), спондилоартроз и периартроз Crv-v, Cy.yt, CVI-VII, цервикальгия, стационарный этап обострения, ремиттирующее течение. Ниже мы опускаем обозначения этапа и стадии (в диагнозе они необходимы).

12. Остеохондроз CVI-VII (II степень), левосторонний плечелопаточный периартроз, развившийся после инфаркта миокарда у больного с остаточными явлениями травмы головного мозга, субкомпенсирующая регионарная миофиксация, выраженные болевые проявления.

13. Остеохондроз С№у (И степень), синдромы передней лестничной мышцы, передней грудной стенки и эпикондилеза слева у больного со склерозом коронарных сосудов. Умеренные болевые проявления1.

14. Остеохондроз Су[_уц (I степень), синдром плечо-кисть справа с выраженным отеком и тугоподвижностью кисти. Субкомпенсирующая регионарная миофиксация.

15. Остеохондроз Cy.yj (III степень) с выраженным унковертебральным артрозом, компрессия корешка Сб справа с выраженными болевыми проявлениями у больного калькулезным холециститом.

16. Врожденный блок Cni-iv, остеохондроз Cy.yi (IV степень), узость позвоночного канала, миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза. Декомпенсирующая локальная миофиксация.

17. Остеохондроз Cy.yi (II степень), срединная грыжа диска, остро развившаяся компрессия спинного мозга с легким вялым парезом рук, глубоким спастическим парезом ног, с проводниковыми расстройствами глубокой чувствительности и задержкой мочи. Декомпенсирующая локальная миофиксация.

18. Среднешейный спондилоартроз, шейные ребра I степени, синдром Пауэрса с мигренозными и меньероподобными проявлениями.

19. Остеохондроз Cy-vi с выраженным унковертебральным артрозом, синдромом позвоночной артерии: выраженные краниальгические и кохлеовестибулярные расстройства. Декомпенсирующая локальная миофиксация.

20. Артроз и периартроз сустава бугорка IV ребра слева, выраженная пектальгия у больного, перенесшего пневмонию.

Примечание. В тех случаях, когда трудно определить конкретный вертеброгенный болевой синдром в области конечности, в настоящее время допустимы термины ишиальгия или люмбоишиальгия, цервикобрахиальгия. Однако, как уже упоминалось, первый термин является дезориентирующим, указывая на заболевание седалищного нерва (ишиальгия). 

Между тем речь чаще всего идет о неуточненного характера болях в конечности (membrum, согласно международной анатомической номенклатуре), и более адекватными нам представляются определения люмбо-мембральгия, цервико-мембральгия. По мере работы с больным следует стремиться к замене подобных предварительных определений более точным диагнозом.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Похожие статьи
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология