Опухоли. Общая клиническая информация

29 Марта в 7:01 3216 0


Клинические проявления

Наиболее общим проявлением мозговых опухолей является прогрессирующий неврологический дефицит (68%), обычно в виде двигательных нарушений (45%). Г/Б является первичным симптомом в 54% случаев (см. ниже), припадки – в 26%. Подробнее клиническую симптоматику инфратенториальных опухолей, а супратенториальных.

Головная боль при опухолях мозга

Г/Б (может быть связана и не связана с ­ ВЧД): с одинаковой частотой наблюдается при первичных и mts опухолях (у ≈50% пациентов). В классическом описании Г/Б более выражена с утра (возможно, из-за гиповентиляции во время сна), но фактически это наблюдается редко. Часто боль усиливается при кашле, напряжении или (в 30% случаев) при наклоне вперед (в результате возникает вынужденное положение головы). Г/Б в 40% случаев связана с Т/Р, причем рвота может приносить временное облегчение (возможно из-за гипервентиляции в этот момент). Считается, что эти черты при наличии очаговой неврологической симптоматики или припадков являются отличительными для Г/Б, вызванной опухолью, от других ее видов. Однако, результаты недавнего исследования показали, что у 77% пациентов с опухолями мозга Г/Б была похожа на Г/Б напряжения, а у 9% была похожа на мигренозную. «Классическая опухолевая» Г/Б была только у 8% пациентов;  ⅔ из этих пациентов имели повышенное ВЧД.

Причины опухолевой Г/Б: сам мозг не воспринимает боль. Г/Б при опухоли мозга может быть вызвана комбинацией следующих обстоятельств:

  1. повышенное ВЧД: может быть вызвано
    1. масс-эффектом опухоли
    2. ГЦФ (обструктивной или сообщающейся)
    3. масс-эффектом за счет сопутствующего отека
    4. масс-эффектом за счет сопутствующего кровоизлияния
  2. инвазия или компрессия чувствительных к боли структур:
    1. ТМО
    2. кровеносные сосуды
    3. надкостница
  3. вторичная из-за зрительных нарушений
    1. диплопия из-за дисфункции нервов, контролирующих наружные мышцы глаза

1.      прямая компрессия III-го, IV-го или VI-го ЧМН

2.      паралич VI-го нерва из-за ­ ВЧД (см. диплопия с.391)

3.      межъядерная офтальмоплегия из-за внедрения/компрессии ствола ГМ

    1. нарушение фокусировки: из-за нарушения функции зрительного нерва в результате его инвазии/компрессии
  1. выраженная гипертония, возникающая в результате ­ ВЧД (часть триады Кушинга)
  2. психогенные факторы: стресс в результате нарушения функциональных способностей (напр., ухудшение выполнения обязанностей на работе)

Семейные синдромы

Некоторые семейные синдромы, связанные с опухолями ЦНС, приведены в табл. 14-3.

Табл. 14-3. Семейные синдромы, связанные с опухолями ЦНС

Синдром

Стр

Опухоль ЦНС

von Hippel-Lindau

439

Гемангиобластома

Туберозный склероз

479

Субэпендимарная гигангтоклеточная астроцитома

Нейрофиброматоз I типа

477

Глиома зрительного нерва, астроцитома, нейрофиброма

Нейрофиброматоз II типа

478

Невринома слухового нерва, менингиома, эпендимома, астроцитома

Li-Fraumeni

 

Астроцитома, ПНЭО

Turcot (BPT syndrome)

 

Глиобластома и медуллобластома

Стероиды при опухолях мозга

Положительный эффект более выражен при mts опухолях, чем при первичных инфильтративных глиомах.

Применение дексаметазона (Decadron®) при опухолях мозга (предостережения):

  • для пациентов, ранее не получавших стероидов:
    • взрослые: первоначальная доза 10 мг в/в единоразово; затем по 6 мг РО/в/в единоразово каждые 6 ч. В случае тяжелого вазогенного отека можно назначить по 10 мг каждые 4 ч
    • дети: первоначальная доза 0,5-1,0 мг/кг в/в единоразово; затем по 0,25-0,5 мг/кг/д РО/в/в единоразово, разбив на дозы через каждые 6 ч. NB: избегайте длительного применения в связи с угнетающим влиянием на рост
  • для пациентов, которые уже получают стероиды:
    • при резком ухудшении следует попробовать ввести двойную дозу
    • «стресс» дозы

Химиотерапия при опухолях мозга

Некоторые препараты, используемые для ХТ опухолей ЦНС, приведены в табл. 14-4.

Табл. 14-4. Препараты, используемые для химиотерапии опухолей ЦНС

Препарат

Механизм действия

Нитрозомочевина: кармустин (BCNU), CCNU (ломустин), ACNU (нимустин)

ДНК, карбамоилирования аминогрупп

Алкилирующие (метилирующие) вещества (прокарбазин, темозоломид)

Алкилирование ДНК, влияют на синтез белков

Карбоплатин, цисплатин

Хелирование за счет intrastrand crosslinks

Nitrogen mustards: циклофосфамид, изофамид, цитоксан

Алкилирование ДНК, образование иона карбония

Vinca алкалоиды: винкристин, винбластин, паклитаксел

Угнетение функций микротрубочек

Эпидофиллотоксины (ETOP-oside, VP16, тенипозид, VM26)

Ингибиторы топоизомеразы II

Топотекан, иринотекан (CPT-11)

Ингибиторы топоизомеразы I

Тамоксифен

Ингибитор протеин киназы С

Гидроксимочевина

Блеомицин

Таксол (пакситаксол)

Метотрексат

Цитозин, арабинозид

Кортикостероиды:дексаметазон, преднизон

Фторурацил (FU)

 

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ): основным препятствием для использования ХТ препаратов при мозговых опухолях является ГЭБ, который эффективно препятствует попаданию многих из них в ЦНС. В результате для некоторых опухолей (напр., для mts) мозг фактически оказывается «зоной безопасности». Реакция мозговых опухолей на проведение системной химиотерапии обычно очень умеренная; заметным исключением является благоприятный ответ при олигодендроглиоме. Соображение по выбору ХТ препарата с учетом функции ГЭБ:

1.      некоторые опухоли могут частично повреждать ГЭБ, особенно злокачественные глиомы

2.      липофильные вещества (напр., нитрозомочевина) быстрее проникают через ГЭБ

3.      повышение дозы препарата приводит к увеличению  проницаемости ГЭБ; системное токсическое действие можно уменьшить, используя селективное внутриартериальное (напр., внутрикаротидное) введение

4.      ГЭБ может быть нарушен иатрогенно (напр., маннитолом) до назначения ХТ препарата

5.      ГЭБ можно «обойти» путем эндолюмбального (ЛП)  или интравентрикулярного введения препаратов (напр., метатрексат при лимфомах ЦНС)

6.      можно имплантировать прямо в мозг препарат в виде пластинок постепенно разлагающегося биополимера

КТ ГМ после удаления опухоли

Для того, чтобы оценить степень удаления опухоли, КТ ГМ (без и с контрастом) нужно произвести ´2-3 д после операции, или она должна быть отложена на ≈30 д. Зона ­ плотности на КТ без КВ представляет собой кровь. Зона ­ плотности на КТ с КВ может быть проявлением оставшейся части опухоли. В результате п/о воспалительных сосудистых изменений наступает КУ мозга, которое становится невозможно отличить от опухолевого. Оно обычно исчезает к ≈30 суткам, но может и сохраняться ´6-8 нед. Эти рекомендации по срокам проведения послеоперационной КТ не относятся к опухолям гипофиза/ Влияние стероидов на КУ спорно и может зависеть от многих факторов (включая и тип опухоли).


Гринберг. Нейрохирургия
Похожие статьи
  • 31.03.2012 20310 27
    Кисты кармана Ратке

    Кисты кармана Ратке являются неопухолевыми образованиями, которые считаются остатками кармана Ратке. Первично они располагаются внутри турецкого седла и случайным образом они обнаруживаются в 13-23% аутопсий. Аденогипофиз возникает в результате пролиферации передней стенки кармана Ратке, поэтому...

    Онкология и опухоли
  • 31.03.2012 20307 19
    Опухоли пинеальной области

    Границы пинеальной области: сзади – валик мозолистого тела и сосудистое спле-тение, спереди – четверохолмная пластинка и покрышка среднего мозга,  ростраль-но – задний отдел III желудочка, каудально – червь мозжечка. Опухоли этой облас-ти чаще встречаются у детей (они составляют 3-8...

    Онкология и опухоли
  • 29.03.2012 14591 42
    Пилоцитарные (пилоидные) астроцитомы

    Ключевые признаки
    •средний возраст проявления ниже, чем при типичных астроцитомах
    •радиологические признаки: отдельное образование, накапливает контраст, часто кистозное с узлом в стенке

    Онкология и опухоли
показать еще
 
Нейрохирургия и неврология