Морфологические особенности рака тела матки. Гиперплазия

09 Мая в 9:30 2506 0


Патологические состояния эндометрия, имеющие значение для онкологической клиники, классифицируются следующим образом [Бохман Я. В., 1985]:
I. Фоновые процессы: железистая гиперплазия, эндометриальные полипы.
II. Предраковое заболевание: атипическая гиперплазия.
III. Рак: аденокарцинома, аденоакантома (аденоакантокарцинома), светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома, железисто - плоскоклеточный (мукоэпидермоидный) рак, недифференцированный рак.

Согласно классификации ВОЗ, аденокарциномы эндометрия в зависимости от степени гистологической дифференцировки делят на высокодифференцированные (G1), умеренгодифференцированные, в том числе железисто-солидный рак (G2) и низкодифференцированные (G3). Учитывая существенные различия клинического течения и гормоночувствительности умереннодифференцированного и железисто-солидного рака, мы предпочитаем разделять аденокарциному эндометрия в соответствии с четырьмя степенями дифференцировки: высокодифференцированная, умереннодифференцированная, железисто-солидная и низкодифференцированная.

В литературе применяется множество  синонимов гиперпластических процессов и РЭ, что создает путаницу и приводит к непониманию между морфологом и клиницистом. Так, эндометриальный полип нередко обозначается как «аденоматозный полип», а железистая гиперплазия эндометрия - как «аденоматозная гиперплазия». Это может ввести лечащего врача в заблуждение, так как термин «аденоматоз» ранее широко применялся для обозначения атипической гиперплазии эндометрия. Наиболее выраженные формы АГЭ принято обозначать термином «Са in situ», что отображает биологическую сущность этого процесса.

Железистая гиперплазия эндометрия (ЖГЭ) часто определяется у больных с ановуляторными маточными кровотечениями. Мы не усматриваем существенных различий между железистой и железисто-кистозной гиперплазией, так как кистозное расширение желез не свидетельствует о степени выраженности патологического процесса. Важнее разделить ЖГЭ в зависимости от степени пролиферативных изменений. В связи с этим случаи резкого кистозного расширения желез, выстланных атрофическим эпителием, следует относить не к гиперплазии, а к железисто-кистозной атрофии эндометрия. И наоборот, если железы и строма находятся в состоянии пролиферации, то это истинный гиперпластический процесс, надежный маркер ановуляции и гиперэстрогении.

Гиперпластические процессы эндометрия
Гиперпластические процессы эндометрия:
а — железистая гиперплазия эндомитрия. х 90; б — гистотонограмма железисто-фиброзного полипа. х 120); в — атипическая гиперплазия эндометрия. x 80; г — атипическая гиперплазия зндометрия. х 50; д — атипическая гиперплазия эндометрия. Выраженная клеточная атипия. х 80

Полипы эндометрия развиваются вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия. Непременное анатомическое свойство полипов — наличие ножки, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани. Признак «органоидности» отличает полип от полиповидной формы ЖГЭ, которую иногда неточно обозначают как «полипоз эндометрия». Полипы чаще располагаются в области дна и трубных углов матки.



Железы в полипе располагаются неравномерно, беспорядочно. Если они выстланы высокопризматическим   эпителием пролиферативного типа, то реагируют на эстрогенную стимуляцию и действие прогестерона подобно нормальному или гиперплазированному эндометрию. Полипы, строма которых резко фиброзирована, а железы выстланы низкопризматическим эпителием, чаще гормононезависимы. Иногда в железах, выстилающих полип, находят атипию эпителии, которая соответствует изменениям при АГЭ. В этих случаях неверно пользоваться устаревшим термином «аденоматозный полип», нужно указывать на атипическую гиперплазию в полипе. Эндометриальные полипы малигнизируются так же редко (2—5%), как и ЖГЭ, но в постменопаузе указанная частота достигает 10%.

Атипическая гиперплазия

Макроскопическая картина АГЭ нехарактерна: она может быть обнаружена как в утолщенном (гиперплазированием), так и в истонченном (атрофическом) эндометрии и в полипах.

Атипия может быть выражена в форме и расположении желез - в этом случае ее обозначают как структурную. Если же атипия отмечается в клетках эпителия желез и строме, она называется клеточной. Принято делить АГЭ на локальную и диффузную. Микроскопическая картина АГЭ характеризуется рядом признаков, варьирующих в зависимости от степени ее выраженности. Постоянно отмечается значительное преобладание железистых элементов над стромальными, чего не бывает при ЖГЭ. Но при АГЭ цитогенная строма между атипическими железами всегда сохранена, что отличает ее от высокодифференцированной аденокарциномы. Для всех степеней АГЭ типично очень тесное расположение желез с узкими прослойками желез между ними.

Железы расположены хаотично, крайне разнообразны по размерам и форме, в их просвет часто выступают сосочки. Отдельные железы с выростами, направленными в окружающую строму, напоминают листья клевера. При выраженной АГЭ железы имеют причудливую и уродливую форму, видны структуры «железа в железе». Выстилающий железы эпителий состоит из крупных клеток с бледной эозинофильной цитоплазмой. Ядра полихромны, при выраженных формах — бледные, полиморфные, отмечается многоядерность. Выделяют 3 формы АГЭ: слабую, умеренную и тяжелую [Ferenzy, Gelfand, 1987].

Дискуссионным остается вопрос о правомерности диагноза «Са in situ эндометрия». С точки зрения биологического поведения, тяжелая АГЭ эквивалентна современным представлениям о преинвазивном раке. Но гистологический диагноз «Са in situ» при исследовании соскобов проблематичен, так как тяжелую АГЭ иногда трудно отличить от высокодифференцированной аденокарциномы. Особенно сложно судить об инвазии стромы эндометрия, так как для инвазивного рака характерен рост желез вместе с базальными мембранами. Надежной линией демаркации между «Са in situ» эндометрия и инвазивным раком служит обнаружение при последнем инвазии в миометрий. Herlig (1974) наблюдал развитие рака в 26,7% случаен слабой и в 81,8% — умеренной АГЭ. Во всех 18 наблюдениях тяжелой формы АГЭ, которую он обозначает как «Са in situ», отмечена прогрессия в инвазивный рак.

По сводным данным литературы, прогрессия АГЭ в инвазивный рак отмечается в 20—50% наблюдений (в среднем в 40%) на протяжении от одного года до 13 лет, что определяет необходимость ее выявления и безотлагательного лечения.

Я.В. Бохман

Похожие статьи
  • 08.05.2013 14421 15
    Лечение рецидивов и метастазов рака шейки матки

    Достижение стойкого клинического излечения больных РШМ обеспечивается адекватным воздействием на первичную опухоль и анатомическую зону ее местно-регионарного распространения. Как образно писал Н. Н. Петров (1961), рецидивы обычно возникают вскоре после операции или лучевой терапии и являютс...

    Онкогинекология
  • 04.05.2013 10789 19
    Гормонозависимые опухоли

    И.В. Бохман (1972) отметил, что частота первично множественных опухолей среди 340 больных РЭ составила 12%. В описанных 42 таких наблюдениях преобладали опухоли яичников, молочной железы и толстой кишки. Приводятся детальные описания синхронного и метахронного развития трех, четырех и се...

    Онкогинекология
  • 08.05.2013 9840 16
    Прогноз рака шейки матки

    Научно обоснованное индивидуальное прогнозирование имеет важное значение для оценки эффективности лечения, выбора оптимальных сроков диспансерного наблюдения, экспертизы трудоспособности, корректного планирования реабилитации. Первый шаг к пониманию прогноза - анализ отдаленных результатов лечения.

    Онкогинекология
показать еще
 
Акушерство и гинекология